ЦЕЛЬ Определить показания к применению ацетилцистеина (АЦЦ) при отравлениях парацетамолом и оценить эффективность 21-часового протокола его введения. Отравление парацетамолом может произойти по нескольким причинам.
Тест с ответами по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия в токсикологии»
В таких случаях врач может также рекомендовать увеличение интервала 9-10 часов между приемами препарата. Рекомендуемая суточная дозировка для детей до 12 лет принимается 3-4 раза в день Возраст вес 3-6 месяцев до семи кг 350 мг 6-12 месяцев до десяти кг 500 мг 12-36 месяцев до пятнадцати кг 750 мг 3-6 лет до двадцати двух кг 1000 мг 6-9 лет до тридцати кг 1500 мг 9-12 лет до сорока кг 2000 мг Дозировка парацетамола для малышей до трех месяцев должна быть определена индивидуально врачом, который их лечит! Необходимо принимать препарат не более четырех раз в сутки, с интервалом в четыре часа между приемами. Одноразовая доза более 12 г является потенциально смертельной. Отравление парацетамолом может произойти по нескольким причинам: Читайте также: Мазок на цитологию — расшифровка цитограммы Преднамеренное употребление, которое может быть попыткой суицида. Применение максимально допустимой дозы парацетамола в сочетании с другими препаратами, содержащими его например, Гриппостад, Панадол, Колдакт, Колдрекс, Ринза, Солпадеин, Терафлю.
Одновременный прием с лекарствами, стимулирующими выработку цитохрома p450 например, противоэпилептические, антигистаминные, диуретические препараты. Наличие хронических заболеваний печени и почек. Длительное применение парацетамола более 14 дней. У пациентов, страдающих от выраженной алкогольной зависимости, дозировка парацетамола должна быть подобрана индивидуально. Это связано с высокой вероятностью наличия серьезных патологий, таких как жировая печень, алкогольный гепатит или цирроз.
В таких случаях организм не способен полностью вывести метаболические продукты, что может привести к серьезному отравлению. Симптомы Выраженные признаки передозировки парацетамолом обычно не проявляются сразу. Обычно сценарий отравления выглядит следующим образом: Сначала человек ощущает общую слабость, у него появляется апатия и сонливость, а затем возникает тошнота и рвота. Опасные симптомы начинают проявляться через 24-36 часов. Появляются признаки поражения печени, такие как боль в правом подреберье, потеря аппетита, нарушение стула диарея , желтушность кожи и склеры глаз, а также печеночный запах изо рта.
Если больному не оказать должной медицинской помощи на предыдущих этапах, его тело начинает отекать, а также возникает скопление жидкости в брюшной полости асцит. Кроме того, могут появиться подкожные кровоизлияния, снижение температуры тела и нарушение сердечной деятельности. Смертельный исход после передозировки парацетамолом, как правило, наступает на третий-пятый день. Основной причиной является отказ внутренних органов, отек мозга, кровотечение и общее бактериальное заражение сепсис. Диагностика Когда пациент обратился за медицинской помощью, врач сразу проводит обследования.
Однако перед этим врач интересуется, какая дозировка была принята и когда произошел инцидент не всегда пациенты обращаются к доктору сразу после возникновения проблемы. Исследование крови также показывает повышение уровня билирубина и снижение концентрации глюкозы. Увеличение молочной кислоты и сдвиг кислотности pH крови влево указывают на развитие ацидоза.
В дальнейшем были предприняты энергичные попытки синтезировать новый анальгетик, основанный на химической структуре ацетанилида, но обладающий меньшей токсичностью. Вскоре на свет появился препарат, названный в Англии «парацетамол» от пара-ацетил-амино-фенол , а в США - «ацетаминофен» [1]. Парацетамол почти нерастворим в воде, но хорошо растворим в спирте и ацетоне, а также в едких щелочах. Структурная формула П отображена на рис. Структура парацетамола Настоящее признание и широчайшая популярность П наступили через полвека — после того, как в 1949 г.
Началу массового производства П способствовал высокий спрос населения на лекарственные средства, одновременно обладающие выраженным противоболевым и жаропонижающим действием при минимуме побочных эффектов. Как оказалось, П хорошо соответствует этим требованиям. Среди анальгетиков- антипиретиков П продолжает оставаться лидером по продажам даже спустя 100 лет от момента своего первого клинического применения и почти через 60 лет после широкого выхода на потребительский рынок [1]. В настоящее время П выпускается в разных странах почти под 200 названиями. В числе наиболее известных в России синонимов П для перорального приема можно упомянуть Ацетаминофен, Панадол, Тиленол, Калпол. Существуют также формы препарата для внутривенного введения, но пока объем их выпуска сравнительно невелик. На отечественный рынок поставляется раствор П под названием «Перфалган». До недавнего времени в клиниках западных стран для внутривенного введения использовался «пропрепарат» П под торговой маркой «Пропацетамол».
Некоторые сведения о возможных механизмах терапевтического действия парацетамола Несмотря на длительную историю клинического применения и хорошую изученность терапевтических эффектов, механизм действия П до настоящего времени остается не вполне понятным. К началу 70-х гг. Определенный прорыв в понимании механизмов действия ненаркотических анальгетиков наступил около 35 лет назад, когда было показано, что большинство нестероидных противовоспалительных препаратов НСПВП реализует терапевтическое действие за счет подавления синтеза простагландинов. Имеется точка зрения, поддерживающая наличие селективности препаратов в отношении этих ферментов. Она, безусловно, имеет право на существование, но пока еще нуждается в тщательно построенных доказательствах. Некоторые исследования, выполненные в самые последние годы, позволяют допустить существование еще одного представителя семейства ЦОГ - ЦОГ-3 [10, 11]. В настоящее время считается доказанным, что ЦОГ-1 активно участвует как в воспалительных процессах, так и в механизмах возникновения боли. В эксперименте было продемонстрировано возрастание активности ЦОГ-1 в клетках глии спинного мозга во время болевой стимуляции.
В то же время, интратекальное введение препарата «SC-560», способного избирательно ингибировать ЦОГ-1, приводило к существенному снижению ощущения боли у экспериментальных животных [12]. ЦОГ-2 также является активным участником воспалительного процесса. Применение специфических ингибиторов указанного фермента сопровождается заметным противовоспалительным и анальгетическим эффектом. Мы считаем, что в данном случае термин «специфичность», как и «селективность», еще ждет свои критерии истины, доказывающие их право на признание. Интересно, что опухолевые клетки при некоторых вариантах рака экспрессируют рецепторы к ЦОГ-2, что делает потенциально возможным создание новых противоопухолевых препаратов на основе ЦОГ-2 [2]. Оказалось, П — очень слабый ингибитор как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2, хотя его клиническое применение сопровождается достаточно выраженным анальгетическим и антипиретическим эффектом по сравнению с другими препаратами [1, 2]. Это обстоятельство внесло дополнительные сложности в понимание механизмов действия П, но позволило объяснить практически полное отсутствие у препарата противовоспалительного эффекта противовоспалительное действие многих препаратов реализуется через ингибирование ЦОГ-2. В самые последние годы было высказано два предположения о механизмах действия П.
Graham et al. Возможно, влияние П на синтез простагландинов опосредуется через регуляцию стимулирующих воздействий на этот процесс провоспалительных цитокинов [13]. По мнению других исследователей, П является специфическим и единственным ингибитором гипотетической ЦОГ-3 [2]. Предполагается также, что роль ЦОГ-3 реализуется на сравнительно поздних стадиях воспалительного процесса и опосредуется через влияние на синтез эндогенных противовоспалительных медиаторов [14, 15]. Действие П может также быть связано с центральными механизмами, отличными от ингибирования синтеза простагландинов. Возможности применения парацетамола для обезболивания в послеоперационном периоде В медицинских исследованиях нередко в качестве «золотого стандарта» обезболивания в послеоперационном периоде выступают опиоиды [16, 17]. Наркотические анальгетики обладают мощным действием при болях различного генеза, интенсивности и локализации, а также позитивно изменяют эмоциональный фон прооперированного больного. Однако применение препаратов этой группы потенциально опасно из-за большого числа побочных эффектов, среди которых наиболее очевидные — угнетение дыхания, задержка мочи, ослабление перистальтики кишечника, рвота и т.
Вероятность развития патологической зависимости от наркотических анальгетиков у больного также является ограничивающим фактором их клинического применения. Существуют различные методики, направленные на минимизацию применения наркотических анальгетиков при сохранении высокого качества послеоперационного обезболивания. Так, в 1992—1993 гг. Kehlet и Dahl предложили свой подход к решению данной задачи [18, 19]. Они указали, что одновременное назначение больному в послеоперационном периоде анальгетиков с различным механизмом действия способствует не только снижению доз вводимых препаратов, но и уменьшению частоты возникновения побочных эффектов, свойственных каждому компоненту в комбинации лекарств. В своем недавнем аналитическом обзоре Remy [24] отмечает, что первый из указанных вариантов комбинированной терапии не лишен недостатков. Кроме того, у больных, получивших в послеоперационном периоде смесь наркотического анальгетика и НСПВП, нередко наблюдались существенные изменения в свертывающей системе крови, которые заставляли либо ограничить применение указанной методики в послеоперационном периоде, либо полностью от нее отказаться из- за ухудшения гемостаза [26]. В отличие от НСПВП, П имеет сравнительно небольшое количество противопоказаний к применению и в терапевтических дозах редко вызывает клинически значимые побочные эффекты [27].
Кроме того, П может быть назначен в послеоперационном периоде пациентам любого возраста. Эти качества П привлекательны для анестезиологов-реаниматологов и способствуют его применению как в комбинации с другими анальгетиками, так и в варианте монотерапии. В ряде работ последнего десятилетия был показан синергизм обезболивающего действия препаратов при одновременном назначении П и опиатов [21—23], что позволяло статистически достоверно сокращать дозу вводимых наркотиков [28]. У пациентов с различной хирургической патологией было наглядно продемонстрировано снижение потребности в назначении опиатов в первые сутки послеоперационного периода [23, 29—33]. Как указывалось выше, число и тяжесть осложнений при применении опиатов зависит от вводимой дозы препарата. Исходя из этого, можно было ожидать, что комбинация наркотических анальгетиков с П будет способствовать уменьшению числа негативных эффектов, связанных с применением опиатов. Однако результаты дальнейших исследований оказались не столь однозначными. При послеоперационном обезболивании комбинацией морфина и П у лиц, перенесших операции на конечностях, сердце и позвоночнике, частота возникновения рвоты статистически не отличалась от таковой в контрольной группе больных, получавших только морфин [30, 32, 34].
Также между сопоставляемыми группами не отмечалось достоверных различий по глубине седативного эффекта [30, 32, 33] и частоте задержки мочи [32, 35]. В то же время, большинство исследователей указывают на достоверное уменьшение в послеоперационном периоде частоты депрессии дыхания при одновременном применении П с морфином по сравнению с группой пациентов, которым вводился морфин без П [23, 29, 30]. Только в работе Sinatra et al. В некоторых исследованиях сопоставлялись результаты опросов больных, касающихся уровня их удовлетворенности послеоперационным обезболиванием [30, 31, 35]. Ни в одном случае не было отмечено существенных различий между группами больных, получавших только морфин и морфин в комбинации с П. В то же время, при изолированном без морфина использовании в постоперационном периоде, обезболивающий эффект П оказался выше, чем у НСПВП [5]. Некоторые возможные механизмы реализации гепатотоксичного действия парацетамола Как указывалось выше, в терапевтических дозировках П обладает сравнительно небольшой токсичностью, однако осознанный или случайный прием высоких доз препарата способен приводить к тяжелому поражению печени по типу центролобулярного гепатонекроза, нередко заканчивающегося смертью пациента [36]. Возможно, что по этой причине именно П уже достаточно долгое время является наиболее популярным лекарственным препаратом для отравлений в суицидных целях в США [37, 38].
В последние годы в зарубежной медицинской периодике было опубликовано несколько интересных обзоров литературы, обобщающих последние данные по гепатотоксичности П [43—46]. Первоначальные биохимические и метаболические эффекты, возникающие в организме пострадавшего в острейшей стадии отравления, хорошо изучены. Но патологические процессы, ведущие к повреждению печеночных клеток при передозировке П, остаются во многом неразгаданными. С высокой степенью определенности можно утверждать, что в этом случае речь должна идти о варианте гибели клеток, не связанном с апоптозом [47, 48]. Дополнительный свет на проблему гепатотоксичности П пролили работы, выполненные в разные годы в лаборатории, возглавляемой доктором Gillette. Около 30 лет назад было показано, что обмен П в организме человека происходит при участии цитохрома Р450. В результате прямой двухэлектронной оксидации образуется активный метаболит П — N-ацетил-р- бензохинонимин NAPQI , способный к ковалентной связи с белком [49]. Таким образом, формируются П-белковые стабильные радикалы аддукты , которые обладают невысокой токсичностью и могут быть элиминированы из организма [49].
В схематическом виде процессы формирования токсических метаболитов П и пути их элиминации из организма представлены на рис. Обмен парацетамола в организме, формирование токсических метаболитов, процессы детоксикации и элиминации по: James et al. Комплекс «парацетамол-белок». В опубликованных за последние 10-15 лет работах было показано, что при отравлении П тяжесть общего состояния экспериментальных животных хорошо коррелирует с концентрацией комплекса «парацетамол-белок» «П-белок» , для оценки которого в крови используется методика ELISA [53, 54]. Установлено, что химическая связь между П и белком носит ковалентный характер и при формировании комплекса «П-белок» задействована аминокислота цистеин [16]. Сравнительно недавно лабораторная методика определения концентрации комплекса «П-белок» была внедрена в клиническую практику. Положительные результаты анализа позволяют уточнить парацетамоловую этиологию острой печеночной недостаточности и верифицировать факт отравления П [55]. Вероятно, комплекс «П-белок» является не только лабораторным маркером отравления П, но и выступает в качестве одного из важнейших патогенетических факторов, приводящих к поражению гепатоцитов.
Пока получен ограниченный объем информации о механизмах воздействия комплекса «П- белок» на клетки печени. Предполагается, что возникновение ковалентной связи между П и наиболее биологически значимыми внутриклеточными белками печени сопровождается следующей цепью событий: снижение активности гепатоцитов, затем — гибель и лизис клеток [44, 45]. Согласно этой гипотезе белком-мишенью для П являются митохондриальные протеины клеток печени. Ковалентное соединение препарата с внутриклеточными белками сопровождается снижением энергетических процессов в гепатоците и, как следствие, нарушениями в трансмембранном ионном градиенте [46, 56], а также резким угнетением активности плазматической АТФазы [57]. К настоящему времени идентифицировано около 20 белков, способных образовывать ковалентные связи с П. Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др. Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер. В исследованиях James et al.
В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели. Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60]. Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П.
Nakae et al.
В условиях Российской действительности, продается в свободном доступе множество различных препаратов с чистым парацетамолом ацетаминофеном а также в сочетании с различными добавками пр. Парацетамол входит в состав более 200 лекарственных препаратов с различными названиями для людей, в том числе и в состав детских лекарств в виде сиропов, капсул, таблеток и суппозиториев. Отравление парацетамолом ацетаминофеном кошек чаще развивается при его принудительном скармливании владельцем животного с благими намерениями для «лечения» различных недомоганий жар, боль, общее угнетение и пр. У собак, отравление парацетамолом чаще развивается при случайном поедании больших доз препарата оставленного без должного присмотра. Ряд авторов, предполагают использование парацетамола в попытке предумышленного отравления популяции бродячих животных. Токсические дозы Общие замечания Парацетамол ацетаминофен в настоящее время не находит значимого и широкого применения для использования в условиях ветеринарной клиники мелких домашних животных, на смену пришли более безопасные нестероидные противовоспалительные вещества.
У кошек, применение парацетамола абсолютно противопоказано. Исходя из этого, может возникнуть некоторая путаница в лечебных и токсических дозах препарата. Но, следует помнить, что токсический эффект может развиваться при более низких дозах, особенно при хроническом использовании. Клинические признаки токсичности парацетамола у собак обычно сопровождаются поражением печени, у кошек интоксикация чаще сопровождается формированием метгемоглобина и гемолитической анемии. У людей, отравление парацетамолом может вести к повреждению почек почечная недостаточность , у кошек и собак данный феномен не описан. При хроническом назначении парацетамола, он может развить токсические признаки со временем. У малых пород собак, хроническое использование парацетамола может вести к развитию сухого кератоконъюнктивита СКК.
Как уже было написано выше, у кошек нет показаний для использования данного препарата в медицинских целях. Токсикокинетика Парацетамол ацетаминофен обычно доступен для перорального применения и поступает животным через пасть. После проглатывания, препарат достаточно быстро всасывается в портальную циркуляции и следственно в печень, где метаболизируется. Метаболизм парацетамола в печени кошек и собак происходит тремя основными путями: 1 Глюкуронидация конъюгации с глюкоуроновой кислотой ; 2 Сульфатирование и 3 Посредством печеночных ферментов системы цитохрома P450. Основной и безопасный путь метаболизма парацетамола —глюкуронидация и сульфатирование, при этом образуется не токсичные продукту оказывающие лечебное действие. Метаболизм парацетамола ацетамионофена посредством глюкуронидации и сульфирования достаточно ограничен и дозо-зависим, при повышении объема препарата — повышается его пропорция метаболизирующаяся посредством системы цитохрома P450.
Доза для детей рассчитывается по массе тела. Суточная доза не должна превышать 60 мг на 1 кг тела. То есть для ребенка, который весит 10 кг, это 0,6 г препарата. Разовая доза не должна превышать 15 мг на 1 кг, между приемами должно проходить 4—6 часов.
Чтобы не запутаться в подсчетах миллиграммов и миллилитров, необходимо просто следовать прилагаемой инструкции: в ней указано, сколько необходимо, например, сиропа для ребенка определенного возраста и веса. Для удобства к препарату в такой форме выпуска прикладывают мерные шприцы-поршни. Не стоит превышать дозу, чтобы «побыстрее сбить жар». Если температура не снижается после стандартной рекомендованной дозы, необходимо вызвать врача», — отметила врач.
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
| АЦЦ - антидот парацетамола | Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во многих странах мира. |
| Что делать при отравлении Парацетамолом? | Ввести антидот: N-ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) в дозе 140 мг/кг через рот в виде 5% раствора в первые часы после отравления. |
Отравление парацетамолом клинические рекомендации
Отравление парацетамолом может вызывать гастроэнтерит в течение нескольких часов и повреждение печени в течение 1-3 сут после приема. Печеночная недостаточность при отравлении парацетамолом может быть обусловлена дефицитом глутатиона, доза 3,6 г вполне достаточна. применение N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной терапии отравлений парацетамолом.
Первая помощь при отравлениях
что это такое, как это проявляется и можно ли защитить себя, расскажет МедикФорум. N-ацетилцистеин (АЦЦ) — антидот при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном). Ацетилцистеин — основной антидот при отравлении парацетамолом. Первые 10—16 ч после отравления ацетилцистеин дают перорально в дозе 140 мг/кг массы тела, затем 70 мг/кг массы тела каждые 4 ч (в течение 72 ч всего 17—18 доз).
Неотложная помощь при отравлении препаратом парацетамолом
При отравлении парацетамолом главное вовремя оказать первую помощь. В мировой практике парацетамол является основной причиной отравлений гепатотропными ядами. В качестве антидота при отравлении парацетамолом выступают следующие вещества: ацетилцистеин и метионин. При отравлении Парацетамолом можно предпринять следующие меры первой помощи: промыть желудок, вызвать рвоту, принять активированный уголь и обеспечить покой пациенту до прибытия медицинской бригады. При нарушении сознания (сопор, кома), следует заподозрить отравление другим препаратом (возможно принятым вместе с парацетамолом).
Что делать при отравлении Парацетамолом?
| Отравление парацетамолом у детей и взрослых — симптомы и последствия | Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. |
| Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол? | Преднамеренное или случайное отравление парацетамолом является частой причиной поражения печени. |
| Передозировка парацетамолом: симптомы, диагностика, лечение | После интоксикации Парацетамолом вводится антидот (для нейтрализации) и метионин (предотвращает поражение печени). |
| Случаи отравления парацетамолом | Отравление парацетамолом — когда обращаться за помощью? |
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
Для ускорения расщепления и выведения токсических продуктов распада парацетамола следует сделать искусственную вентиляцию легких. Для восстановления и защиты печени нужно ввести больному 2,5 гр. Лекарственные препараты помогут быстрее вывести токсины из организма и справиться с отравлением. Симптоматическая терапия заключается в следующем: Вводится раствор глюкозы, если снижен уровень сахара в крови. Принимаются сердечные гликозиды, если возникла сердечная недостаточность. При тяжелом отравлении сильно страдают почки и печень, поэтому иногда требуется трансплантация печени или удаление почки. Должен быть правильно подобран рацион питания в восстановительном периоде интоксикации. Из меню следует исключить белки, жиры, особое внимание стоит обратить на быстро усваиваемые углеводы. Рекомендуется пить больше жидкости и есть жидкую пищу, в т. Последствия Последствия для организма при отравлении парацетамолом могут быть необратимыми. Особенно, если помощь пострадавшему было оказана на более поздних стадиях интоксикации.
Самое страшное к чему может привести отравление парацетамолом это летальный исход.
Заслуживает особого внимания проблема возможной гепатотоксичности парацетамола у людей, принимающих алкоголь. Общепризнано, что передозировка парацетамола у лиц с алкогольной зависимостью вызывает более тяжелые поражения печения. Наряду с этим, возможно гепатотоксическое действие парацетамола и на фоне умеренного приема алкоголя. При наличии вышеперечисленных факторов риска, токсическая доза снижается до 100 мг на кг или 4 г в сутки.
При дозе 125 мг на кг появляется риск повреждения печени значительно возрастает, а в результате приема 250 мг вещества на кг и более гепатотоксичность неизбежна. Симптомы отравления парацетамолом Практически каждый пациент с ОРВИ либо ковид-19 попадает на прием к врачу, уже приняв препараты, содержащие парацетамол. В связи с большим потоком пациентов и загруженностью врачей, довольно легко пропустить признаки отравления парацетамолом. Клинически можно выделить четыре фазы отравления. Первая фаза - это первые часы от момента приема средства.
По этому показателю парацетамол лидирует среди других лекарственных средств. Является он лидером и по числу запросов в британскую Национальную информационную службу по отравлениям. В целях снижения риска повреждения печени при передозировке парацетамола, согласно рекомендациям британских клинических протоколов и руководств, антидотную терапию следует начинать еще до направления пациентов в специальные лечебные учреждения. Однако и при позднем начале применения через 16 часов после приема парацетамола ацетилцистеин способен снизить частоту полиорганной недостаточности и уровень смертности даже у пациентов с уже развившейся энцефалопатией. Таким образом, при правильном лечении передозировки парацетамола, в настоящее время обычно проводимом в отделениях неотложной и интенсивной терапии, тяжелые поражения печени возникают не часто, а летальные исходы должны рассматриваться как чрезвычайные события. Ряд факторов повышает риск гепатотоксического действия парацетамола. К ним, в частности, относятся злоупотребление алкоголем, нарушения питания и применение некоторых лекарственных средств - индукторов печеночных ферментов. Тем не менее, время от времени появляются сообщения о случаях фатальной острой печеночной недостаточности при передозировке парацетамола у пациентов с его относительно низкой исходной сывороточной концентрацией и отсутствием дополнительных факторов риска. Причинами этого, как представляется, могут быть утаивание пациентом истинного времени передозировки и числа принятых таблеток или повышенная чувствительность печени к повреждающему действию парацетамола не выясненной пока природы.
Признаки передозировки парацетамолом В развитии острой интоксикации парацетамолом выделяют 4 последовательные стадии. I стадия Острая интоксикация. Развивается спустя несколько часов чаще 1,5—2 ч после приема препарата и длится до суток. Специфические проявления на данном этапе отсутствуют. Пострадавший предъявляет общие жалобы: общее недомогание; слабость, снижение или отсутствие аппетита; головная боль; Объективно определяются повышенная потливость, бледность кожных покровов. II стадия Характеризуется начинающимся токсическим повреждением тканей гепатобиллиарной зоны. Развивается в течение 24—48 часов с момента передозировки. Для данной стадии характерен регресс возникших ранее симптомов или значительное уменьшение их выраженности период мнимого благополучия. Пострадавшие чаще предъявляют жалобы на чувство тяжести и умеренную болезненность в правом подреберье.
Отмечается также уменьшение количества отделяемой мочи. Источник: depositphotos. IV стадия На протяжении от 5 суток до 2 недель и более происходит восстановление поврежденных тканей и нормализация функций печени или смерть пострадавшего от необратимых изменений.
17.5.2. Отравление парацетамолом
ЦЕЛЬ Определить показания к применению ацетилцистеина (АЦЦ) при отравлениях парацетамолом и оценить эффективность 21-часового протокола его введения. Больному назначается противоядие (антидот) парацетамола, которое вводится либо с помощью укола внутривенно, либо используются капельницы, в результате чего снижается поражающее воздействие предельной дозы парацетамола. ЦЕЛЬ Определить показания к применению ацетилцистеина (АЦЦ) при отравлениях парацетамолом и оценить эффективность 21-часового протокола его введения.