шизофрения. Читайте последние новости на тему в ленте новостей на сайте РИА Новости. Минздрав составил список заболеваний, при наличии которых работа сопровождающим.
Форум "Шизофрения и Я"
Эта работа – основанная на научных исследованиях точка зрения на шизофрению. Название статьи – ""Среда и шизофрения"" (ориг. англ. The environment and schizophrenia). это утверждать, будто восстановление клеток мозга мышей поможет в лечении биполярного расстройства и шизофрении. — Современная медицина позволяет достаточно точно поставить диагноз шизофрении, а лекарства — эффективно снять острые проявления (бред и галлюцинации). Шизофрения — это мультифакториальное заболевание, возникающее при сочетании ряда наследственных факторов с влиянием внешней среды.
Учёные научились лечить шизофрению при помощи виртуальной реальности
Потеря интереса к окружающим или к жизни вообще. Падение нравственности. Невозможность испытывать высокие чувства, такие как любовь, жалость, сострадание. Все это может сопровождаться злостью, агрессией или, наоборот, апатией и безразличием. Подобный исход возможен в том случае, если болезнь начала развиваться еще в раннем детстве, однако не была вовремя выявлена. К этому прибавляется и тот факт, что у кого-то из родственников были психические расстройства.
Странности поведения были списаны на особенности характера или трудный период развития. Если болезнь запущена и лечение начато с острой степени, то добиться стойкой и продолжительной ремиссии довольно проблематично. Второй вариант оптимистичнее: выздоровление, но оно тоже достаточно условное. Последняя стадия шизофрении, по сути, перетекает в легкую хроническую форму. Больной нуждается в постоянной медикаментозной поддержке и периодической психотерапии.
Тем не менее, человек может вести нормальную жизнь: способен ходить на работу, элементарно обслуживать себя, быть любящим супругом и заботливым родителем. Как и любое другое хроническое заболевание, шизофрения может перейти в активную стадию, от этого никто не застрахован. Однако с помощью современных лекарственных препаратов можно рассчитывать на длительное улучшение состояния — ремиссию. Но это возможно лишь при условии отсутствия необратимых жизненно важных осложнений. Тяжелые последствия Развивается это расстройство психики, как правило, в молодом возрасте, и, в зависимости от степени тяжести и вида, может длиться от нескольких лет до нескольких десятилетий.
Заболевание практически не отражается на интеллекте, но значительно воздействует на чувства и проявление эмоций. Ярким примером тому может служить следующая история. Но в какой-то момент она стала ловить себя на мысли, что ей совершенно не хочется делать привычные ежедневные действия: принимать душ, чистить зубы, одеваться, идти на учебу. Не радовали ни подруги, ни молодой человек, ни обновки, купленные родителями. Девушка могла часами сидеть на кровати, смотря в одну точку.
Впоследствии такие приступы апатии стали чередоваться с припадками немотивированной агрессии.
Нейролептики даже самые современные — тупиковый путь! Эта статья написана специально для того, чтобы поиски «другого» пути вдохновили новых исследователей. В ходе клинического эксперимента мы убедились, что существует другой путь, менее затратный и значительно более результативный. Полученные нами клинические результаты позволяют надеяться, что в ближайшее время аутоиммунная теория шизофрении будет признана единственно верной, а дофаминовая, серотониновая и иные, основанные на эксперименте теории, станут ее составными частями. Аутоиммунная деструкция нейронов и глии останется единственным объяснением этиологии и патогенеза шизофрении. Господство нейролептиков «канет в Лету», а психиатрические стационары постепенно освободятся от хронических больных. Современным психиатрам вышесказанное может показаться пустым посылом и далекой мечтой, но мечта — это двигатель науки! А пока мы находим утешение в том, что отказ от ложного пути сам по себе представляет немалый успех ищущей мысли! Позвольте начать с клинического примера из нашей практики: Больная Л, 19 лет.
Два эпизода. Первый эпизод в 17 лет. Девушка отлично училась в 11 классе специализированной биологической школы, проживала в общежитии при школе, отличалась веселым характером, активной жизненной позицией. Приезжая домой из школы, всякий раз делилась с родными впечатлениями прожитой недели, за что ее прозвали «щебетуньей». Неожиданно, на зимних каникулах, без видимых причин замолчала, «пропала энергия, погрузилась в собственные мысли», появилась тревога, страх. Сразу после новогодних каникул, один раз посетив школу, девочка прекратила обучение. Без видимой причины перестала спать и две недели, со слов матери и самой пациентки, не спала вовсе. Ночами «лежит с открытыми глазами, вздрагивает при малейшем шорохе». За эти недели посетила нескольких невропатологов и психотерапевтов. По их совету, в течение дня изматывала себя физически, «по нескольку часов хожу на лыжах, хотя сил нет».
Днем пациентка принимала грандоксин, а на ночь ноксирон, самостоятельно увеличивая дозу до токсичной. Однако сон отсутствует уже больше недели; «не могу заснуть даже на минуточку, пища стала безвкусной, кушать совсем не хочется». Селедка, которую девочка всегда очень любила «стала пахнуть неприятно» и этот запах преследует ее уже неделю, хотя рыбы рядом нет. Несколько дней подряд слышит сверху мужской голос, который «шепотом заставляет повеситься». Жалуется на «безотчетный страх, напряжение, чувство необъяснимой, щемящей тоски в груди». Наследственность отягощена. Один из кровных родственников отца комиссован из армии, слышал голоса, периодически госпитализировался, и всю жизнь находился на учете в психодиспансере с диагнозом шизофрения. В день обращения пациентка была специально проконсультирована тремя опытными психиатрами. Последовательно, не зависимо друг от друга, после клинического осмотра каждый врач сделал вывод, что в данном случае речь может идти только о дебюте шизофрении F20. Перспектива рисовалась безрадостная.
С информированного согласия родственников и самой пациентки, решено было пойти на эксперимент, обязательным условием которого был отказ от традиционно применяемых нейролептиков, антидепрессантов и транквилизаторов. Подобная ситуация в нашей практике была уже не первой, а поскольку все предыдущие закончились благополучно, то вместо традиционных нейролептиков был назначен криоконсервированый композиционный раствор цитокинов КККРЦ в виде ингаляции через нос, объемом 10 мл. Через 8 часов ингаляцию повторили. Через час после ингаляции напряжение и страх исчезли, перестала слышать «шепот сверху, заставляющий ее повеситься». Еще через 8 часов произведена третья ингаляция, после которой девочка заснула впервые за две недели и проспала 9 часов. Наблюдение в течение двух суток психопродуктивной симптоматики не выявило. Пища приобрела естественный вкус, неприятный «запах селедки» — исчез. Девочка с удовольствием покушала. Без дополнительных назначений стала спать по 6 часов в сутки. Через три дня выписана домой под наблюдение матери деревенского фельдшера с условием вернуться в стационар при изменении состояния.
Дома в первую ночь спала только два часа. Проснувшись в час ночи, стала тревожно озираться и спрашивать маму: «кто за нами следит? Сообщила, что на нее «из-за шкафа смотрят два больших глаза, величиной с кулак». Утром возвращена в стационар, где в течение суток проведено две ингаляции. После второй девочка заснула и проспала 8 часов. Девочка повеселела, о пережитых галлюцинациях рассказывала спокойно, стала говорить, что «может быть их и не было, просто так привиделось», хорошо ела и спала не меньше 6 часов в сутки. Через неделю наблюдения, с портативным небулайзером, переведена на амбулаторное лечение. Ингаляции осуществлялись ежедневно, в течение двух месяцев, без перерывов, по 10 мл. КККРЦ, в утренние часы. В течение февраля и марта спала самостоятельно, сначала по 4-6 часов, потом по 6-8 часов.
Делала всю домашнюю работу, ходила с мамой в амбулаторию и на вызов к ее пациентам. Поведение в этот период отличалось несамостоятельностью, подчиняемостью, пассивностью, заторможенностью. По оценке мамы «тормозила», «держалась за юбку». Пыталась читать учебники, но ничего не запоминала. Работоспособность прогрессивно улучшалась, в начале мая стала посещать школу. Нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты не применялись. Девочка успешно сдала ЕГЭ в специализированной биологической школе Новосибирска и поступила на педиатрический факультет медицинской академии. Катамнез один год. Настроение устойчивое, сон крепкий, иногда спит даже днем на лекциях , аппетит прекрасный. Психопродуктивной симптоматики нет.
К пережитым галлюцинациям критика полная. По оценкам всех психиатров, наблюдавших пациентку в остром состоянии, шизофренический дебют закончился без признаков дефекта, что само по себе замечательно. Второй эпизод Больная Л. Симптомы психического автоматизма. Пациентка перестала спать, «начала понимать язык собак и кошек, мысленно общалась с ними», «видела Бога, похожего на пожилого человека. Бог поцеловал ее в лоб и сказал, что «все у нее будет хорошо», «в общежитии ее поведением управлял черт, принявший образ охранника. Управлял мыслями и действиями на расстоянии, заставлял куда то бежать, бинтовать голову, отдавать золотые украшения посторонним людям», «боялась отца и мать, потому что внутри них она видела дьявола». Многочисленные голоса постоянно звучали в голове. Раздала все свои золотые украшения, перестала ходить в институт, ничего не ела. В состоянии острого психоза F20.
Не смотря на назначение циклодола, развился нейролептический синдром, осложненный каловым завалом вначале ошибочно принятый врачами за 17-недельную беременность. Всюду видела «смотрящие нечеловеческие глаза». Все время госпитализации «пела и плясала» в наблюдательной палате, часто персонал вынужден был фиксировать пациентку к кровати. Через полтора месяца, ввиду явной неэффективности проводимой терапии, родители подписали информированное согласие и обратились к уже применявшейся в первом приступе методике. Перед началом цитокинотерапии осмотрена консилиумом врачей и профессором В. Диагноз: Шизофрения, параноидная форма. Галюцинаторно-параноидный синдром F20. Все нейролептики, транквилизаторы и корректоры отменены. Первые трое суток ингаляции проводились каждые 8 часов, причем первые ингаляции осуществлялись не полностью из-за психической неадекватности и крайнего возбуждения пациентки. Изрисовала всю палату «глазами и символами».
Видела «дьявола» внутри отца и матери, которые попеременно за ней ухаживали. Слышала мужские и женские голоса, целые хоры постоянно пели ей песни. Разрисовывала себя косметикой, в самых немыслимых местах украшала себя бантиками и т. Двигательно расторможена, постоянно «поет и пляшет».
Антипсихотические препараты нейролептики используются для лечения психозов и других психических расстройств, таких как шизофрения.
Эти лекарства подавляют сверхактивный дофамин, который вызывает характерные симптомы психического расстройства. В новом исследовании ученые из США выяснили, что нейролептики работают в организме совсем не так, как считалось до сих пор, пишет EurekAlert. Что умеют программные роботы У людей с шизофренией наблюдается повышенный уровень дофамина в полосатом теле головного мозга. В этой области мозга есть два основных типа специализированных клеток: нейроны с дофаминовыми рецепторами D1 и D2.
Он необходим для борьбы с устойчивыми бактериями Молекулярная карта болезни В результате ученые смогли уместить на карте патогенеза шизофрении информацию об участии различных белков в развитии разных стадий заболевания. Не так много данных было получено в части генотипирования пациентов, что свидетельствует о сомнительности прямой наследуемости шизофрении, но говорит о возможной предрасположенности к ней, рассказали исследователи. И она способна возникнуть в ответ на определенные внешние эффекты. Свои выводы ученые опубликовали в одном из ведущих мировых научных изданий.
Она учитывает клиническую картину активности заболевания и схему терапевтического лечения таких пациентов. В очень скором будущем она будет оценена должным образом и станет одним из маяков, направляющих развитие молекулярной психиатрии к берегам современной клинической диагностики, — уверена Наталья Захарова.
Таблетки от чертей: где новые лекарства от шизофрении?
Поэтому ученые поставили перед собой задачу соединить уровни исследований. Алексеева Наталья Захарова. Как пара с редкой формой мутации хромосом смогла иметь детей Материалом служила обычная венозная кровь, которую отбирали в клинике. Затем образцы транспортировали в лаборатории, отделяли плазму, сыворотку и клеточные элементы крови и замораживали в специальном хранилище, рассказала специалист. В итоге сотни и тысячи генов, белков и метаболитов были «просеяны» через сложную систему биоинформационного и статистического анализа, корреляций с клинической картиной заболевания пациента и индивидуальной схемой терапевтического лечения. Нередко просматривать полученные массивы данных и убеждаться в их достоверности и правдивости приходилось в буквальном смысле вручную, подчеркнула Наталья Захарова.
В итоге, один из основных побочных эффектов препаратов — отсутствие удовольствия и радости. Теоретически, если бы ученые могли воздействовать на дофаминовые рецепторы с помощью лекарств, новое лечение «не лишало бы радость пациента так сильно», — объясняет доктор Дженнифер Эрвин, исследователь Института и один из авторов доклада. Все это вдохновляло поколения ученых на попытки понять, действительно ли — и как — дисбаланс дофамина связан с шизофренией. Дофамин передает информацию в мозг, взаимодействуя с белками на поверхности клеток мозга, называемыми дофаминовыми рецепторами.
Теперь, изучив их, сотрудники Института Либера подтвердили, что дофамин является причинным фактором шизофрении. Как «работает» дофамин? Дофамин влияет на многие функции организма, включая память, движение, мотивацию, настроение и концентрацию внимания. Как правило, действия, которые предполагают вознаграждение, повышают уровень этого гормона в мозге. Многие препараты, вызывающие привыкание, работают за счет повышения уровня дофамина. Также дофамин — это нейромедиатор, который действует как химический «посыльный», отправляя сигналы между нейронами нервными клетками в головном мозге , чтобы влиять на их активность и поведение. Дофамин также является нейромедиатором вознаграждения, отвечает за удовольствие. Что сделали ученые? Исследователи изучили сотни посмертных образцов мозга, пожертвованных Институту Либера от более чем 350 человек.
Хотя гиперактивность в подкорковой дофаминергической системе в значительной степени является важным условием, объясняющим появление продуктивной симптоматики, дофаминовая гипотеза требует дальнейшего изучения и расширения. Необходимо исследовать роль других нейромедиаторных систем в патофизиологии заболевания [1] [13]. Дофаминовая гипотеза шизофрении подтвердилась в ноябре 2022 года. Посмертный анализ мозга пациентов с шизофренией показал, что у них были изменены дофаминовые рецепторы в хвостатом ядре — структуре, расположенной спереди от таламуса. Такие рецепторы регулируют количество дофамина, высвобождаемого из нейронов. Если рецепторы работают неправильно, дофамина становится слишком много [21]. Дофаминовая гипотеза шизофрении За последние 20 лет стало понятно, что эта теория не до конца объясняет патогенез шизофрении, поэтому потребовались разработки альтернативных моделей.
Глутаматергические модели шизофрении основаны на том наблюдении, что психотомиметики отравляющие психоделические галлюциногенные вещества , например фенциклидин PCP и кетамин, провоцируют психотические симптомы и нейрокогнитивные нарушения, сходные с симптомами шизофрении, блокируя нейротрансмиссию в рецепторах глутамата N-метил-D-аспартата NMDA. Поскольку глутаматные NMDA-рецепторы расположены во всем мозге, глутаматергические модели объясняют распространённую кортикальную дисфункцию с участием NMDA-рецепторов. Кроме того, NMDA-рецепторы расположены на мозговых структурах, которые регулируют высвобождение дофамина, что свидетельствует о том, что дофаминергический дефицит при шизофрении может также быть вторичным по отношению к основной глутаматергической дисфункции. Лекарственные препараты, которые стимулируют нейропередачу, опосредованную NMDA-рецепторами, включая ингибиторы транспорта глицина, показали обнадёживающие результаты в доклинических исследованиях и в настоящее время проходят клинические испытания. В целом, эти данные свидетельствуют о том, что глутаматергические теории могут привести к новым подходам в лечении, которые были бы невозможны только на основе дофаминергических моделей [10]. Классификация и стадии развития шизофрении В психиатрии используется две классификационные системы: Международная классификация болезней 1-го пересмотра МКБ-10. Больше распространена в Евразии.
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 5-го издания DSM-V. Чаще используется в Америке. Несмотря на исключение клинических форм из классификации DSM-V [6] , в отечественной психиатрии и в МКБ-10 сохранено правило подразделения заболевания по формам, которые отличаются друг от друга некоторыми особенностями течения и проявления. Однако есть мнение, что при следующем пересмотре МКБ деление шизофрении на формы будет убрано, так как на практике различия форм нечёткие. Формы шизофрении 1. Параноидная форма. Встречается чаще всего.
Основным проявлением является относительно стабильный, обычно параноидный, бред, который часто сопровождается слуховыми галлюцинациями и другими нарушениями восприятия. Патологий в сфере эмоций, воли, речи и кататонических симптомов чаще всего нет или они относительно слабо выражены. Гебефреническая шизофрения. При этой форме заболевания на первый план в клинике выходят аффективные нарушения в виде вычурного и непредсказуемого поведения и манеризма манерничанья. При этом бред и галлюцинации выражены слабо. Настроение у больных лабильное неустойчивое , неадекватное, мышление грубо разорвано. У больных гебефренической формой шизофрении серьёзно страдает уровень социального функционирования.
Вследствие быстрого нарастания дефекта в эмоционально-волевой сфере прогноз для пациентов неблагоприятный. Кататоническая шизофрения. Проявляется ярко выраженными чередующимися приступами психомоторных нарушений: колебаниями между гиперкинезом психомоторным возбуждением и ступором или пассивным подчинением и негативизмом. На фоне длительно сохраняющейся скованной позы случаются внезапные состояния психомоторного возбуждения, что очень характерно для данной формы заболевания. Простая форма шизофрении. Характеризуется отсутствием бреда и галлюцинаций при ярко выраженной неспособности к функционированию в социуме, аутизации, эмоциональной неадекватности, амбивалентности. Как правило, такой вариант заболевания протекает очень медленно, злокачественное течение наблюдается крайне редко [2] [3].
Подтипы шизофрении Шизофрению разделяют на дефицитарный и недефицитарный подтип в зависимости от наличия негативных симптомов: отсутствия мотивации, эмоциональной холодности и снижения стремления к достижению целей. У пациентов сдефицитарным типом преобладает негативная симптоматика со стёртым проявлением других симптомов, например депрессии или тревожности. Для пациентов снедефицитарным подтипом характерны галлюцинации, бредовые состояния, расстройства мышления, негативная симптоматика встречается редко. Манифестация шизофрении Типичные признаки болезни, которые проявляются до развития шизофрении: отсутствие близких дружеских или романтических отношений; сниженный интерес к командным видам спорта и предпочтение одиночных активностей прослушивание музыки, увлечение компьютерными играми ; у некоторых людей могут внезапно развиваться обсессивно-компульсивные черты; пассивность, интровертированность; необычные увлечения философией и религией; странности в поведении, необычные идеи и увлечения. Заболевание, как правило, начинается задолго до первой госпитализации и проявляется неспецифическими жалобами: головными болями; болями в спине или мышцах; слабостью; утомляемостью; проблемами с пищеварением.
На российском рынке карипразин под торговым наименованием «Реагила» был зарегистрирован в марте 2019 года. Инновационный препарат призван принципиально изменить существующие подходы к лечению шизофрении. В частности, он показал свою эффективность при лечении не только позитивных, но и негативных симптомов шизофрении, таким образом дав возможность вернуться пациентам с этим тяжелым заболеванием в социум.
Ученые создали новое вещество для лечения шизофрении и болезни Паркинсона
"Наш препарат влияет на дофаминергическую нейропередачу. Вещества из этой группы сейчас проходят доклинические испытания в качестве новых препаратов для лечения шизофрении. предоставить ценную, своевременную и точную информацию о шизофрении. причины, симптомы, лечение.
Клинические рекомендации
- Шизофрения: симптомы, диагностика, лечение
- Шизофрения – это не болезнь
- Вы точно человек?
- Лечение шизофрении без стационара - Восстановительная терапия
Что такое шизофрения: особенности заболевания
- Жизнь с шизофренией: личный опыт, история развития болезни, отзыв о лечении
- Примеры лечения больных шизофренией //Психологическая газета
- шизофрения — Новости, публикации и прогнозы
- Лечение шизофрении
- Шизофрения - Информация для пациентов и членов их семей
Шизофрения - статьи
Так, например, у пациентов, которые получали прописанные препараты, количество рецидивов сократилось в два раза. Эффективные методы лечения Важную роль в борьбе с этим недугом, специалисты отводят созданию благоприятного микроклимата в окружении пациента. Также необходимо наличие активной позиции и стремления к выздоровлению самого больного в процессе лечения. Прежде всего, человек должен уметь замечать первые признаки рецидива и принимать необходимые меры по его устранению. Только тогда психиатр ответит на вопрос как именно и можно ли вылечить шизофрению. Методика борьбы с заболеванием включает такие составляющие: Социальную терапию; Электросудорожное лечение пропуск электрических импульсов через тело ; Психотерапию. Оперативное вмешательство при лечении шизофрении используется крайне редко. Однако при отсутствии положительных результатов после применения других методик может быть назначена и операция. Но чаще совокупность всех терапевтических манипуляций при их тщательном выполнении приносит хорошие результаты.
Со временем к больному могут вернуться такие качества как уверенность в себе, навыки общения с людьми и способность логически мыслить. Лечится ли шизофрения?
Активация гена NGFR в мозге мышей с моделью болезни Альцгеймера увеличивает производство новых нейронов белых клеток , что может замедлить прогрессирование заболевания. Ученые нашли метод, который может активировать этот механизм у людей. Рождение новых нейронов не только путь к спасению от болезни Альцгеймера, это путь к восстановлению нормального функционирования мозга в пожилом возрасте, когда многие нейроны уже умирают. Но появилась надежда. В центре внимания ученых находятся микроглиальные клетки мозга.
KarXT действует иначе.
Нейролептики обычно нацелены на дофаминовые рецепторы D2 и серотониновые рецепторы 5HT-52A, а KarXT является агонистом мускариновых рецепторов, который воздействует на рецепторы M1 и M4. Кандидат состоит из ксаномелина и троспиума — эта комбинация максимизирует терапевтический потенциал KarXT и сводит к минимуму побочные эффекты. Karuna отмечает, что препарат вызывал улучшения не только с точки зрения положительных, но и отрицательных симптомов, а также хорошо переносится. Компания рассчитывает подать заявку на одобрение KarXT к середине 2023 года.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья! Симптомы шизофрении Шизофрения отличается огромным разнообразием клинических проявлений.
Категории симптомов шизофрении Позитивные симптомы — отсутствуют у здорового человека и возникают в результате болезни: бред; резонёрство — пустое, бесплодное многословие с отсутствием конкретных идей и целенаправленности мыслительного процесса. Негативные симптомы — уменьшение или выпадение психических функций: снижение социального функционирования; апатия; снижение эмоциональной экспрессивности; нарушения в когнитивной сфере нарушение мышления, планирования, специфические нарушения памяти, скорости мыслительных процессов, синтаксических правил речи и т. Несмотря на большую гетерогенность проявлений этого заболевания, обычно шизофрения характеризуется бредовыми идеями, галлюцинациями, дезорганизованной речью и поведением и другими симптомами, которые вызывают социальную или профессиональную дисфункцию. Мышление и восприятие шизофреника Проявления шизофрении могут различаться, но обычно они связаны с бредом и галлюцинациями: Бред — это ложные убеждения, не основанные на реальных событиях. Пациент с шизофренией может думать: что ему причиняют вред или преследуют; ему адресованы определённые жесты или комментарии; у него есть исключительные способности; другой человек влюблён в него; в ближайшее время произойдет крупная катастрофа. Галлюцинации — больной шизофренией видит или слышит то, чего не существует. Галлюцинации могут затрагивать различные органов чувств, но самая распространённая галлюцинация при шизофрении — слуховая слышать "голоса" [20].
Чтобы установить диагноз, симптомы шизофрении должны присутствовать в течение полугода, а также необходимо наличие обострения длительностью не менее одного месяца [3] [6]. Патогенез шизофрении Активно исследуются процессы, которые регулируют процессы передачи информации от одного нейрона другому нейротрансмиттерной регуляции в головном мозге у больных с этим заболеванием. Традиционные модели шизофрении берут за основу длительный повышенный или длительный пониженный уровень нейротрансмиттера дофамина. Дофаминовая гипотеза шизофрении была впервые предложена в 1960-х годах, когда обнаружили, что антипсихотический эффект хлорпромазина успешно лечит положительные симптомы у пациентов с шизофренией. Именно тогда началось исследование новых антипсихотических препаратов, механизм действия которых предполагал угнетение повышенной дофаминергической активности. Такие препараты являлись антагонистами блокаторами рецептора допамина D2. Дофаминовый D2-рецептор связан с белком G, который является общей целью для антипсихотических препаратов.
При лечении психотических симптомов считалось, что антагонизм рецептора допамина D2 наступает в основном в мезолимбическом пути. Однако антагонист рецептора допамина не является клинически эффективным при лечении негативных симптомов при шизофрении. Хотя точный механизм, лежащий в основе этих когнитивных дефицитов, остаётся в значительной степени неизвестным, такие факторы, как дефицит функции кортикального дофамина, дисфункция в NMDA-рецепторах или нарушение синаптической элиминации, вероятно, играют важную роль в патогенезе заболевания. Молекулярные исследования подтвердили связь повышенного уровня подкоркового дофамина с возникновением положительных симптомов шизофрении, но с оговоркой, что это не является отличительным признаком шизофрении из-за нейрохимической гетерогенности неоднородности популяций пациентов с шизофренией. Хотя гиперактивность в подкорковой дофаминергической системе в значительной степени является важным условием, объясняющим появление продуктивной симптоматики, дофаминовая гипотеза требует дальнейшего изучения и расширения. Необходимо исследовать роль других нейромедиаторных систем в патофизиологии заболевания [1] [13]. Дофаминовая гипотеза шизофрении подтвердилась в ноябре 2022 года.
Посмертный анализ мозга пациентов с шизофренией показал, что у них были изменены дофаминовые рецепторы в хвостатом ядре — структуре, расположенной спереди от таламуса. Такие рецепторы регулируют количество дофамина, высвобождаемого из нейронов. Если рецепторы работают неправильно, дофамина становится слишком много [21]. Дофаминовая гипотеза шизофрении За последние 20 лет стало понятно, что эта теория не до конца объясняет патогенез шизофрении, поэтому потребовались разработки альтернативных моделей. Глутаматергические модели шизофрении основаны на том наблюдении, что психотомиметики отравляющие психоделические галлюциногенные вещества , например фенциклидин PCP и кетамин, провоцируют психотические симптомы и нейрокогнитивные нарушения, сходные с симптомами шизофрении, блокируя нейротрансмиссию в рецепторах глутамата N-метил-D-аспартата NMDA. Поскольку глутаматные NMDA-рецепторы расположены во всем мозге, глутаматергические модели объясняют распространённую кортикальную дисфункцию с участием NMDA-рецепторов. Кроме того, NMDA-рецепторы расположены на мозговых структурах, которые регулируют высвобождение дофамина, что свидетельствует о том, что дофаминергический дефицит при шизофрении может также быть вторичным по отношению к основной глутаматергической дисфункции.
Лекарственные препараты, которые стимулируют нейропередачу, опосредованную NMDA-рецепторами, включая ингибиторы транспорта глицина, показали обнадёживающие результаты в доклинических исследованиях и в настоящее время проходят клинические испытания. В целом, эти данные свидетельствуют о том, что глутаматергические теории могут привести к новым подходам в лечении, которые были бы невозможны только на основе дофаминергических моделей [10]. Классификация и стадии развития шизофрении В психиатрии используется две классификационные системы: Международная классификация болезней 1-го пересмотра МКБ-10. Больше распространена в Евразии. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 5-го издания DSM-V. Чаще используется в Америке. Несмотря на исключение клинических форм из классификации DSM-V [6] , в отечественной психиатрии и в МКБ-10 сохранено правило подразделения заболевания по формам, которые отличаются друг от друга некоторыми особенностями течения и проявления.
Однако есть мнение, что при следующем пересмотре МКБ деление шизофрении на формы будет убрано, так как на практике различия форм нечёткие. Формы шизофрении 1.
Вы точно человек?
При этой степени шизофрении больной имеет явные признаки психоза: галлюцинации, бред, возбуждение. Ему требуется медикаментозная терапия для купирования острого приступа, а также круглосуточно находиться под наблюдением врача. У больного шизофренией возникают когнитивные нарушения: снижается уровень интеллектуальных способностей, ухудшается концентрация внимания. Когнитивная шизофрения приводит к тяжелой социальной и трудовой адаптации, ранней инвалидности. Остаточная шизофрения — это завершающая стадия течения шизофрении. Как правило, она характеризуется стойкой нравственной и интеллектуальной деградацией больного.
Человек становится безразличным, не испытывает каких-либо чувств, не ориентируется в пространстве. Периодически он может вести себя агрессивно, представляет угрозу жизни общества. Обычно до этой стадии больной доходит в случае, если недуг прогрессирует с раннего детства, а также если острый период заболевания тяжело поддавался лечению. В большинстве же случаев, если терапия начата своевременно, можно добиться стойкой ремиссии. Рекуррентная шизофрения.
Характеризуется периодическими обострениями в течение жизни, с длительными стойкими ремиссиями. Приступы могут быть регулярными и прогнозируемыми, например, в определенное время года. К основным видам шизофрении на сегодняшний день относятся: Параноидная шизофрения общая шизофрения. Основными признаками являются наличие бреда параноидного характера например, бред преследования, мания величия и другие , галлюцинаций слуховых, зрительных. Критерием шизофрении выступают также деперсонализация и дереализация.
Гебефренная шизофрения. Характеризуется эмоциональной неадекватностью, расстройствами мышления, неадекватным поведением. Дебют приходится на подростковый возраст. Данный вид болезни, как впрочем, и другие, является генетической шизофренией. Простая шизофрения.
Является легкой формой болезни. У больных не наблюдаются галлюцинации или бред параноидного характера. К ее основным признакам относятся негативные симптомы шизофрении: асоциальное поведение, отсутствие жизненной энергии, изменение эмоционального состояния, пассивность, подозрительность, неряшливость, потеря полового влечения. Неврозоподобная шизофрения. Это форма шизофрении у взрослых, при которой присутствуют навязчивые состояния, фобии, апатия, а также анорексия и булимия.
Депрессивная шизофрения не сопровождается бредом и галлюцинациями. Шизофрения у детей.
Цель стабилизирующего лечения на этом этапе — свести к минимуму стресс, которому подвергся организм и предотвратить рецидив. Врачи стараются повысить адаптацию пациента к жизни в обществе и закрепить период ремиссии. Во время фазы стабилизации психиатр назначает те же препараты поддерживающая терапия нейролептиками , которые принимал пациент на стадии обострения. Преждевременное снижение дозы или полное прекращение приема препарата может привести к рецидиву. Препараты для лечения шизофрении Антипсихотики К группе препаратов первой линии для лечения шизофрении относятся нейролептики антипсихотики. Как мы писали выше, их цель — купировать психоз, устранить бред и галлюцинации, а также воздействовать на ключевые нейротрансмиттеры головного мозга — серотонин и дофамин. Ваш лечащий врач может скорректировать дозировку по прошествии времени или заменить нейролептик другой группой препаратов в зависимости от полученного эффекта и индивидуальных реакций организма. Антипсихотики лучше всего воздействуют на «позитивные» симптомы, такие как галлюцинации и бред.
Они могут быть менее эффективны при «негативных» симптомах — абстиненции и обеднении исчезновении спектра эмоций. Различают две группы нейролептиков — первого и второго поколения. Более новые называются нейролептиками «второго поколения» или «атипичными». Антидепрессанты Многие пациенты с шизофренией страдают от симптомов депрессии.
Например, автор, пишущий эту статью, концентрируется на клавиатуре и словах, возникающих на мониторе компьютера, остальные стимулы, тот же звук машин за окном не отвлекает и не является приоритетным — он проходи мимо сознания, хотя и осознаётся.
При шизофрении же эта функция мозга нарушается и в поле зрения сознания попадёт всё подряд. Так мы не можем одновременно уделять равноценное внимание разнонаправленным стимулам, возникает путаница. Но мозг больного всё же пытается выстроить некую систему из этой каши в голове и дать всему происходящему логическое объяснение, и это делает поведение человека больного шизофрений неадаптивным, а его восприятие действительности, с точки зрения здорового человека, ненормальным. Признаки шизофрении классически делятся на три группы: позитивные, когнитивные и негативные. Позитивные состоят из психотических галлюцинации и бред , которые обычно так же реальны для страдающего, как и нереальны для всех остальных.
Эти признаки считаются отличительной чертой шизофрении и, как правило, наиболее заметны на её ранних стадиях. Они могут быть спровоцированы или усугублены стрессовыми ситуациями, такими как уход из дома в университет, разрыв отношений или приём наркотиков форма биологического, а не психологического стресса. Лечение в этом случае начинают сразу. Психиатры определяют галлюцинацию как "чувственное восприятие, возникающее при отсутствии внешнего стимула". Галлюцинации включают в себя слуховые, зрительные, чувственные, тактильные.
При шизофрении наиболее распространёнными галлюцинациями являются слуховые, включающие голоса и звуки. Голоса могут говорить либо с больным от второго лица: "Ты" - голоса , либо о нём от третьего лица: "Он" - Голоса. Голоса могут быть очень неприятными, особенно если они связаны с угрозами или оскорблениями, или если они громкие и непрерывные. Приблизительно понять что испытывает больной можно, если включить радио и телевизор одновременно и на полную громкость, и при этом попытаться вести нормальный разговор. Следует отметить, что не все голоса вызывают тревогу, а некоторые, такие как голоса старых знакомых, умерших предков или ангелов-хранителей, могут даже быть утешительными или успокаивающими.
Бред определяется как "прочно укоренившиеся убеждения, которые не поддаются логике или убеждению и которые не соответствуют происхождению или культуре их обладателя". Хотя заблуждения бред необязательно ложные или нелогичные сами по себе, процесс, посредством которого они достигаются, обычно причудлив и нелогичен. При шизофрении, у больного часто возникает бред преследования или контроля, управления, хотя может быть и на другие темы ревность, бред величия, сверхценные идеи и т. Эти признаки соответствуют общепринятому представлению о "безумии", и люди с ярко выраженными галлюцинациями или бредом часто вызывают страх и презрение. Данные негативные общественные чувства усиливаются избирательным освещением в средствах массовой информации редких громких трагедий с участием людей с психическими расстройствами обычно не поддающимися лечению.
Но правда психиатрии такова, что подавляющее большинство людей, страдающих шизофренией, не более склонны представлять опасность для окружающих, чем обычный человек, и их лечение и стабилизация состояния возможны. На самом деле, они гораздо более склонны представлять опасность для самих себя. Например, они могут пренебречь своей безопасностью и личной заботой или быть беспомощными в ситуации эмоциональной, сексуальной или финансовой эксплуатации. Когнитивные признаки включают проблемы с концентрацией внимания и памятью, которые могут затруднить восприятие, анализ и запоминание информации, а также формулирование и передачу мыслей. Когнитивные проблемы часто обнаруживаются в ранней — продромальной фазе шизофрении до появления позитивных признаков и, хотя они менее выражены, чем первая группа, могут быть столь же тревожными и инвалидизирующими.
В то время как позитивные признаки можно рассматривать как избыток или искажение нормальных функций, негативные симптомы можно рассматривать как уменьшение или потерю нормальных функций. В одних случаях негативные симптомы доминируют в клинической картине, в других они вообще отсутствуют. По сравнению с первой группой, негативные симптомы, как правило, более тонкие и менее заметные, но также более стойкие и могут сохраняться вплоть до периодов ремиссии, долго после того, как любые другие напряжения выгорели. Негативные признаки часто неверно истолковываются широкой общественностью, а иногда и родственниками, и опекунами, как лень или упрямство, а не как проявления психического расстройства. Даже для психиатрии, они бывают трудно отличимы от депрессии или от некоторых побочных эффектов препаратов.
Как Вы попали в эту группу со своим отличным от американского ""европейским"" мышлением? Меня пригласили из-за моих публикаций об этих четырех группах симптомов, потому что я рассматривал это расстройство многомерно. В рабочую группу по психозам, помимо меня, входят десять американцев, один немец и один британец. После трех лет совместной работы мы научились достигать согласия"". Вместо болезни ""шизофрения"" появится шизофренический синдром. Шизофрения — это не болезнь.
В этом суть изменения. Кроме того, будет возможность в рамках шизофренического синдрома определять тяжесть симптомов. Таким образом врач сможет поставить диагноз, и уточнить при этом симптомы и их тяжесть. Но кто хочет, может и дальше использовать многие из старых диагнозов. Отказаться от них сразу — слишком большой шаг. Не следует забывать о том, что на основе диагнозов DSM-IV писались журналы и назывались подразделения в университетах, работали системы страхования здоровья и фарминдустрия.
Я надеюсь, что в ближайшие годы исчезнет представление о том, что шизофрения — это болезнь, имеющая четкое определение, для которой известны причины возникновения, терапия и течение. Это декларируется, но на самом деле это неправда"". В прошлом году Вы предложили называть шизофрению в будущем ""saliencesyndrome"". Как дела с этим названием? Van Os: ""Нет, у этого названия очень много недостатков. Слово Salience очень тяжело для перевода.
Оно означает нечто вроде ""важность значения"". Если Вы в компании скажете, что у Вас депрессия, то все сразу поймут, что речь идет о повышении или понижении настроения. Если же Вы скажете, что у Вас шизофрения, то люди не будут иметь ни малейшего представления о том, что с Вами не так"". Van Os: ""Новое название появится не раньше, чем лет через десять. Хотя в Азии дела идут очень быстро. В Японии с 2002 шизофрения называется integration dysregulation syndrome ""синдром дисрегуляции интегративных процессов"".
Изменено название и в Гонконге - на thought-perception dysregulation syndrome ""синдром дисрегуляции мышления и восприятия"". За ними последует Южная Корея. Там название имеет большое значение, потому что ""шизофрения"" несет в себе оттенок мистификации. Тот, кто в азиатской культуре — прежде всего в Японии — получает этот ярлык, в действительности получает приказ покончить с собой"". После этого работал в психиатрических клиниках в Джакарте, Касабланке, Бордо и Лондоне. Van Os — профессор психиатрической эпидемиологии Маастрихтского университета и ""гостевой лектор"" Института психиатрии в Лондоне.
Вместе с коллегами разрабатывает новейшие формы помощи психиатрическим пациентам. Он и его научная группа выявили различные новые факторы риска для развития психозов, для возникновения тревоги и депрессии. В 2010, четвертый год подряд, врачебное сообщество Нидерландов называет его лучшим психиатром страны. По материалам: Schizofrenie is geen ziekte. Wetenschap, p.
Пациенты с шизофренией смогут получить инновационную терапию за счет государства
Лечение шизофрении вслепую, по телефону, в психиатрии невозможно и незаконно. Препараты врач может назначить только после личного визита пациента. Вторую стадию клинического испытания их лекарства от шизофрении засчитали как третью, и оно уже в ближайшие годы появится на рынке. Это будет первый в мире антипсихотический. Потенциальное влияние метформина на когнитивные функции и увеличение веса, вызванное антипсихотиками, у пациентов с шизофренией. В лечении шизофрении важную роль играет не только медикаментозная поддержка, но и программы реабилитации: помощь в организации жизни, получение профессии.
Лицом к лицу с безумием. Что такое шизофрения и как живут люди с этой болезнью
Диагностика и лечение шизофрении в частной психиатрической клинике. Успешная работа с 2004 года. Подбор препарата и дозировки, немедикаментозное лечение. Как лечат шизофрению. Для того чтобы вернуть человека с выявленной шизофренией к нормальной жизни, врачи-психиатры подбирают ему медикаментозное лечение. опаснейший наркотик, в результате употребления которого можно загреметь в сумасшедший дом с диагнозом "шизофрения".
Лечение шизофрении: методики и современные возможности
| 10 мифов о шизофрении | Корсаковский психиатрический центр | В последние годы в терапии шизофрении обозначился новый оптимизм с появлением иммуномодуляции в качестве потенциального метода лечения этого психического расстройства. |
| Российские ученые изучают новый препарат для лечения шизофрении | это лечение всего спектра психиатрических заболеваний. |
Таблетки от чертей: где новые лекарства от шизофрении?
| Инъекции палиперидона 2 раза в год, новая реальность терапии шизофрении | Это является положительным фактором, защищающим даже от такого серьезного заболевания, как шизофрения, полагает Видаль. |
| Шизофрения - Информация для пациентов и членов их семей | По словам ученых, выводы показывают, что в терапии шизофрении могут пригодиться препараты, которые воздействуют на рецепторы сфингозин-1-фосфата. |
Новости про шизофрению
Оценены метаболические эффекты различных нейролептиков при шизофрении. Лучший профиль имели арипипразол, брекспипразол, карипразин, луразидон и зипрасидон. предоставить ценную, своевременную и точную информацию о шизофрении. Шизофрения – психическое заболевание, для которого характерны такие расстройства психики, как нарушение восприятия реальности, неадекватные эмоциональные реакции и расстройства.