Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на. При сравнительно благоприятном, туберкулоидном типе лепры, напротив, имеет место небольшое количество возбудителя и положительная лепроминовая реакция. Он открыл возбудителя лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. В основном сейчас проказа (лепра) распространена в тропических странах.
Вопросы диагностики, лечения и профилактики лепры
Шотландские ученые наблюдали за южноамериканскими броненосцами и выяснили, что один из штаммов проказы (лепры) проникает в печень животных и ускоряет ее рост. В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. Возбудитель Лепры человека был описан в 1874 г. норвежским врачом Г. Гансеном. Эффективное лечение лепры, или проказы появилось в конце 1930-ых после изобретения дапсона и его производных. «Бактерии — возбудители лепры попадают в окружающую среду вместе со слюной и выделениями из носа зараженного человека.
Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе
| Какие симптомы у лепры? | Возбудителем Лепры являются микобактерии Mycobacterium lepromatosis и Mycobacterium leprae. |
| Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы | Лепра, так же именуемая проказой, представляет собой заболевание, которое поражает кожу и периферические нервы. В тяжелых случаях затрагиваются и внутренние органы. |
| История мировых эпидемий, ч. 4 / Хабр | Возбудитель лепры и бактерии CAN b из тканей больных лепрой имели морфологию, общую для нокардиоформ, одинаковые тинкториальные свойства, характерные миколаты. |
| Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды | Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А. Хансеном. |
Главная страница
Возбудитель проказы В организме больного возбудитель проказы обнаруживается в виде обычных нормальных палочек, иногда в виде инволютивных форм, палочек деления и палочек перерождения. У нелеченных больных с лепроматозной формой проказы палочки обнаруживаются в огромном количестве. Они, как правило, гомогенны, цилиндрической формы, обычно прямые, но могут быть и изогнутыми, равномерно окрашиваются в яркокрасный цвет. На концах палочек нередко встречаются точечные утолщения. Инволютивные формы палочек проказы раздуты, напоминают колбы, запятые, восклицательные знаки.
Палочки деления обычно сегментированы и имеют между собой маленькие поперечные интервалы, которые не окрашиваются. Число сегментов не более двух-трех. Палочки перерождения характеризуются наличием в теле возбудителя одного или нескольких зерен, окрашивающихся методом Циля в более густой красный цвет. Возбудитель проказы не прививается подопытным животным.
Заражение человека проказой Происходит от лепрозного больного-бацилловыделителя при тесном непосредственном с ним общении и, вероятно, при использовании зараженными им предметами. Механизм передачи возбудителя проказы точно не установлен. Многолетние эпидемиологические наблюдения показывают, что лица, не входящие в непосредственный тесный контакт с больными члены семей персонала лепрозориев, жители соседних поселков и т. Больной проказой и бацилловыделитель при кашле, чихании и даже во время разговора выделяют в воздух большое количество возбудителей проказы; не меньшее количество этих бактерий выделяется и с кожи, особенно из распавшихся лепром.
Имеется значительное количество данных, указывающих на возможность заражения проказой через кожу после ранения ее предметами, загрязненными возбудителем лепры. Инкубационный период при проказе Варьирует от 1 года до 20 лет и более, в среднем же он продолжается от 3 до 5 — 7 лет. Восприимчивость к проказе зависит от резистентности организма: Установлено, что лица, дающие резко положительную реакцию на лепромин антиген из лепром , более резистентны к заболеванию проказой: они совсем не заболевают или болеют туберкулоидной формой проказы, протекающей более легко Лица с отрицательной реакцией на лепромин более восприимчивы к проказе и заболевают чаще злокачественной лепроматозной формой проказы. Начальные клинические формы проказы, очевидно, всегда начинаются с зоны локализации возбудителя проказы на коже в виде единичного пятнисто-кожного поражения или анестезии.
Инфекция затем распространяется лимфогенно и генерализуется, в конце концов, гематогенным путем. Каирская международная классификация делит клинику проказы на две основные формы типа : лепроматозную злокачественную , обозначаемую буквой L, нервную доброкачественную , обозначаемую буквой N.
К слову, средняя продолжительность жизни их составляет 75-80 лет. Эта болезнь таит в себе много загадок, в частности, так до сих пор окончательно и не решен вопрос с тем, как она передается человеку, поскольку известны случаи, когда в большой семье долгие годы жил всего лишь один больной.
Предполагается, что микобактерии лепры поражают лишь людей со слабым иммунитетом. Москва, Большой Саввинский пер. II; Адрес редакции: 119435, г.
Интеллект возник потому, что даёт преимущество в борьбе за существование. Если Бог — разумное существо, он тоже должен от кого-то происходить. Раз в Библии об этом не сказано, значит, Бог совсем не такой, каким его представляет церковь. За двое суток Хансен стал агностиком.
Что же касается причин проказы, то из теории Дарвина следовало, что Homo sapiens для этой болезни — среда обитания. Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых.
Здание старейшего в Норвегии лепрозория в 1717-1902, отделение для прокаженных имелось с 1507 при первой в стране больнице святого Йёргена существует с 1411 , город Берген. С 1970 года — Музей проказы. Здесь в 1840-1883 гг. Хансен обнаружил возбудителя лепры.
Фото 1900 г. В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке.
При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это именно они, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит.
Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни. Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. Даниэль Корнелиус Даниэльсен 1815-1894 — норвежский патолог, доказавший, что лепра — не «дегенеративный процесс, вызванный тяжёлыми условиями жизни», а особая нозология.
Наставник и тесть Герхарда Хансена. С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре.
Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца. Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается.
Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза.
The J Infec Dis. Immunogenetic aspects of family leprae.
Astrakh meditsinskii zhurnal. In Russ. Immunogenetic markers of predisposition to leprosy among Russian citizens in Astrakhan regions. Different mechanisms of heterogeneity in leprosy susceptibility can explain disease clustering within households. Inequality and leprosy in Northeast Brazil: an ecological study.
Крымская болезнь: что такое лепра
На ранних стадиях процесса клинические признаки стертые и атипичные. Диагностика основывается на данных лабораторных исследований: Бактериоскопическое выявление бациллы Mycobacterium leprae в соскобе с пальцев рук, мочек ушей, слизистой носа — окрашивание фиксированного мазка по Цилю — Нильсену и изучение его под микроскопом. Гистологический анализ лепром, содержимого лимфоузлов или язв. Определение степени утраты кожной чувствительность — функциональные тесты с реактивом Минора, никотиновой кислотой, гистамином. Лепроминовая проба — аллергический тест, представляющий собой внутрикожную инъекцию лепромина, результат которой учитывают спустя 2-4 недели. Пациентам вводят возбудителя лепры, после чего оценивают местную реакцию иммунитета. Данная методика позволяет дифференцировать различные формы проказы. Серодиагностика — определение в крови больного антигенов микробов. Результаты комплексного обследования пациента врач оценивает в совокупности. На основании полученных данных он ставит окончательный диагноз и назначает специфическую терапию.
Лечебный процесс Проказа в настоящее время хорошо лечится специфическими противолепрозными препаратами. В стационар госпитализируют больных с выраженными кожными дефектами, положительными результатами бактериоскопии, рецидивом тяжело протекающей инфекции. Остальные пациенты получает терапевтическую помощь на дому. Этиотропная терапия препаратами, активными в отношении микобактерии лепры, останавливает развитие инфекционного процесса и укрепляет организм больного. Сульфоны — «Солюсульфон», «Сульфаметрол», «Димоцифон», «Дапсон». Противолепрозойный препарат, угнетающий рост микобактерий лепры — «Клофазимин».
Однако, несмотря на это, ежегодно в мире обнаруживаются десятки тысяч пациентов с таким диагнозом.
Большинство из них — жители Индии, Бразилии и других стран, расположенных в субэкваториальном и тропическом поясе нашей планеты. У туристов, которые посещают эти страны, риск заболеть небольшой — как правило, они не взаимодействуют с носителями инфекции в течение долгого времени», — сказала врач. Вместе с увеличением МРОТ с 1 января 2024 года изменится минимальный средний заработок для расчета больничного По ее словам, инкубационный период обычно составляет от трех до семи лет, но может растянуться и на 20—30 лет — это объясняется очень медленным размножением бактерий Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis. Затем появятся первые признаки проказы — красно-бурые или белые пятна на коже, малочувствительные к боли. Примерно через три-пять лет пятна начнут шелушиться, станут бугристыми и покроются язвами. Затем у человека выпадут волосы на лице — ресницы, брови, усы и борода, западет спинка носа. Деформация носа и поражение слизистой оболочки носоглотки приведут к изменению голоса — он станет хриплым и гнусавым.
Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни. Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. Даниэль Корнелиус Даниэльсен 1815-1894 — норвежский патолог, доказавший, что лепра — не «дегенеративный процесс, вызванный тяжёлыми условиями жизни», а особая нозология. Наставник и тесть Герхарда Хансена.
С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре. Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца.
Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер.
В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия». Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел. Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября. Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными. Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий.
Оставалось показать, что они способны вызвать у человека проказу. Сам Хансен был явно невосприимчив, и Кох предложил опыт над каким-нибудь прокажённым — о больном ведь точно известно, что перед бациллами он не устоял. Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить. Яркие высыпания на коже, потеря чувствительности нервов в области пятен; как осложнение язва роговицы, которая приводит к образованию бельма на обоих глазах. Регистрационная карточка Тронхеймского лепрозория, с фотографией, 1893 год. Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом.
Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел. Хотя форма проказы у Кари была анестетическая, то есть со снижением чувствительности, ей стало очень больно. Скажем сразу, этот эксперимент оказался неудачным. Глаз только воспалился, и больная месяц не могла толком ни читать, ни вязать. Она поговорила с больничным пастором Грёволлем.
Immunogenetic markers of predisposition to leprosy among Russian citizens in Astrakhan regions. Different mechanisms of heterogeneity in leprosy susceptibility can explain disease clustering within households. Inequality and leprosy in Northeast Brazil: an ecological study. A guide to leprosy control. Genetic host resistance and susceptibility to leprosy. Microbes and Infection. Polymorphism of immune response genes and its protective role against infections Immunologiya.
История проказы — почему человечество обуздало, но не победило «ленивую смерть»
HLA segregation study in families of leprosy patients. Indian J. Prospective study of serological conversion as a risk factor for development of leprosy among household contacts. Clin Diagn Lab Immunol. Physical distance, genetic relationship, age, and leprosy classification are independent risk factors for leprosy in contacts of patients with leprosy.
The J Infec Dis. Immunogenetic aspects of family leprae.
И до 74-го года в области активно проводились такие массовые обследования. Потом это прекратилось, так как это дорогостоящие мероприятия, а эффект нулевой, или обнаруживали одного-двух больных — не так много. Но этот комплекс мероприятий привел к тому, что заболеваемость стала носить единичный характер. Максимум выявляются один -два новых случая в год. Вот в прошлом году получилось, что было выявлено 4 случая заболевания. Это рост, но это не эпидемия, это закон всех инфекций.
Во-первых, заболевания носят циклический характер, во-вторых, спасибо дерматологической службе, что они нацелены на лепру, они знают, что у нас эндемический очаг и надо внимательнее относиться к больному, у которого пятна длительно не проходят, например, или нарушение чувствительности. Дело в том, что с развитием миграционных процессов, с развитием туризма, все чаще в мире возникают случаи завозной лепры, импорта лепры. В центральной Европе нет своей лепры, но ее регулярно завозят рабочие из Индии и Африки, в Германии в год регистрируется до 5 новых случаев заболевания среди мигрантов. Поэтому противолепрозная служба всегда должна работать. Более того, считается, что если больная получает во время беременности препараты против лепры - они оказывают профилактическое воздействие на плод. В 50-х, 40-х годах почти во всех противолепрозных учреждениях были созданы детские отделения. Детей забирали у матерей и отдавали в детский дом, чтобы прекратить контакт с больным родителем. Для европейской части России такой детский дом был при Абинском лепрозории в Краснодарском крае.
Это тоже трагедия - ребенка у матери забирали, отлучали от родителей. А потом все-таки поняли — а смысл? Если женщина получает лечение, то с молоком матери ребенок получит превентивное лечение и не надо никого разлучать. Но эта практика существовала с 23-го года вплоть до 50-х. Даже без лечения, лепрой заболевают далеко не все члены семьи больного. Из четырех детей может заболеть один, потому что, как я уже говорил, у него с иммунитетом должны быть проблемы. Все-таки санитарная грамотность у населения есть, большинство людей понимает, что если что-то не так со здоровьем — надо обратиться к врачам. Другое дело, что когда что-то становится не так со здоровьем — значит лепра уже перешла в запущенную стадию.
Но все-таки профилактические мероприятия советского периода дали хорошие результаты, основная масса больных была выявлена. Сейчас всего в России зарегистрировано 220 больных, из них больше половины — у нас. Но это исторически так сложилось, здесь проходил шелковый путь, занесли лепру. Ранее на всю страну работало до 15-ти противолепрозных учреждений, сейчас осталось всего четыре. Наш лепрозорий - мы оказываем помощь жителям Астраханской и Волгоградской областей. На Северном Кавказе - Терский лепрозорий, там всего на учете осталось порядка 40 больных, Краснодарский край — это Абинский лепрозорий. А всю центральную часть России, и Сибирь, и Дальний Восток обслуживает Сергиев Посад, он является филиалом центрального кожвенинститута, там не более 30 больных. Как только были введены в практику препараты сульфонового ряда, ВОЗ говорила, что к 2000 году лепры на земном шаре больше не будет.
Более того, страны, наиболее пораженные лепрой, — Индия, Бразилия — там инфекция достигла своего пика и остановилась. И нисколько не идет на спад. Все время разрабатываются новые препараты, комбинации препаратов, а лепра была, есть и остается. Нельзя говорить, как некоторые горячие головы, «мы лепру победили». Мы в свое время, по опыту нашей страны, и туберкулез побеждали, и коклюш побеждали, когда я был студентом, у нас не было ни одного больного сифилисом. И к чему это привело? С инфекциями шутить нельзя. Единственная статья расходов, которая у нас проседает — коммуналка.
Нам говорят — оказывайте платные услуги, делайте платные анализы, консультации. Но из-за той же лепрофобии к нам никто не идет. Никто не хочет прийти сдать анализы у нас, когда можно пойти сдать дороже в какой-нибудь частной лаборатории. Зарабатывать нам тяжело. А территория 5,5 гектар, она нами озеленена, представляете сколько одной только воды нужно летом, чтобы все это не засохло? Электроэнергии летом много расходуется. Как тут сэкономить? Я писал Министру, нам со следующего года вроде как должны увеличить лимиты.
Недалеко от кабинета Дуйко есть музей астраханского лепрозория. Мне показывают экспонаты — уникальные слепки частей тела, пораженных лепрой. Уникальные — потому что с изобретением лекарств болезнь уже не прогрессирует до такого состояния, да и художников-скульпторов, которые могли бы такое сделать не осталось.
По словам ученых, микроорганизмы Mycobacterium leprae обладают странным свойством, которое можно назвать «биологической алхимией» — они способны превращать одни ткани организма в другие, а также омолаживать клетки. Исследователи считают, что этот механизм в перспективе можно использовать для лечения цирроза, восстановления человеческой печени после трансплантации и регенерации других органов. Однако перед авторами открытия стоят две проблемы. Во-первых, биологи пока до конца не разобрались, как именно лепрозные бактерии обновляют органы.
Однако перед авторами открытия стоят две проблемы. Во-первых, биологи пока до конца не разобрались, как именно лепрозные бактерии обновляют органы.
Во-вторых, испытания пока что проводились только на броненосцах, и нет гарантий, что патогены таким же образом сработают на людях. Ранее Plus-one.
Возбудитель лепры
Возбудитель проказы был открыт в конце XIX века (1874г.) норвежским ученным ом. Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium. Возбудитель лепры Возбудитель лепры был открыт в 1874 г. норвежским ученым Г. А. Гансеном (1841 —1912). Мультибациллярная форма лепры характеризуется более чем пятью точками поражения, выявлением бактерии-возбудителя в мазке или обоими этими признаками сразу. В статье обобщены имеющиеся представления об источниках и путях передачи лепры.
Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы
Искусственные методы регенерации печени, которые были протестированы в предыдущих исследованиях с мышами, предполагают использование инвазивной техники внедрения стволовых клеток, что часто приводит к формированию рубцов и опухолей. В то же время M.
Вот почему многие люди, ухаживавшие за больными, не заражались сами, как это происходило, например, с рыцарями Ордена Святого Лазаря, чьей миссией было содержание лепрозориев в Палестине в XI — XII веках. От имени их святого покровителя происходит слово «лазарет», а прокаженные рыцари ордена, участвовавшие в боях с Саладином после падения Иерусалима, наводили ужас на врага одним своим видом. И хотя контагиозность проказы была не столь высока, как у чумы или оспы, именно она заслужила название божьей кары и ассоциировалась с проклятием за грехи, несколько веков спустя такую же стигму и социальное порицание получит другая заразная болезнь — сифилис. Болезнь, достойная поэмы Впервые слово «сифилис» употребил в своей медицинской поэме «Syphilis sive Morbus Gallicus» итальянский врач Джироламо Фракасторо в 1530 году, однако в обиход это название вошло лишь к концу XVIII века. А до той поры во всех странах Европы эту болезнь именовали по-разному: неаполитанской, итальянской, испанской, французской и польской, а в Англии и вовсе длительное время употребляли наименование «Великая парша» Great pox по аналогии с «малой паршой» «smallpox» — оспой. Не было единого мнения и в отношении того, откуда сифилис вообще взялся.
Считается, что первая серьезная вспышка этой болезни произошла в войсках французского короля Карла VIII отсюда название «французская болезнь» во время осады Неаполя отсюда — «неаполитанская» зимой 1494—1495 годов. После снятия осады и роспуска наемной армии болезнь распространилась по всей Европе. В том, что это был один и тот же недуг, нет практически никаких сомнений, так как врачи довольно быстро, уже во второй половине 1490-х, выделили болезнь, еще не имевшую тогда единого названия, в особую нозологическую единицу, научившись отличать ее от других. Если его не могли изолировать, то ему надлежало возвещать о своем приходе трещеткой или колокольчиками» Многие современники первых вспышек связывали появление сифилиса в Европе с открытием Америки Колумбом, ведь и то, и другое произошло примерно одновременно: якобы дурную болезнь привезли матросы Колумба и пленные индейцы, вывезенные им из Нового Света. Однако уже тогда эта теория подвергалась сомнению, а в XXI веке была окончательно опровергнута. Археологические изыскания и исследования скелетов, захороненных около 1320 года, говорят о том, что европейцы уже болели врожденными формами сифилиса более чем за 170 лет до открытия Америки. Сифилис долгое время оставался фигурой загадочной не сцене мировой истории болезней, да и по сей день сохраняет тайну, откуда же он все-таки взялся, всегда ли он был в Европе и почему приобрел характер эпидемии именно в это время.
Возбудитель же болезни — бактерия Spirochaeta pallida — была открыта немецкими микробиологами лишь в 1905 году, а до этих времен врачи терялись в догадках даже относительно того, что является главной причиной недуга.
Возможно, бактерию можно будет использовать для регенерации этого органа, пишет ТАСС. Лепру вызывает палочка Хансена — Mycobacterium leprae. Она проникает в клетки организма и размножается там.
Виды и их симптомы По разным данным, в настоящее время в мире есть от трех до десяти миллионов пациентов, страдающих проказой, и каждый год диагностируется более 600 тысяч новых случаев заболевания. Существует несколько подходов к классификации проказы, которые используются различными организациями. Однако виды, выделяемые в этих классификациях, не сильно отличаются друг от друга, а скорее просто в некоторых классификациях опускается одна из форм. Всемирная организация здравоохранения выделяет две формы заболевания, основываясь на количестве бактерий-возбудителей в организме: олигобациллярная до 5 поражений на теле и мультибациллярная более 5 образований.
Читайте также: Шкала Международной ассоциации по борьбе с лепрой основывается на классификации Ридли-Джоплинг, которая учитывает иммунную реакцию и включает пять градаций: туберкулоидная, пограничная туберкулоидная, пограничная, пограничная лепроматозная и лепроматозная лепра. В MeSH используются три группы, которые описаны ниже с фото. Лепроминовая проба — это внутрикожная инъекционная аллергическая проба с лепромином, содержимым тканевых поражений больных лепроматозной лепрой. Оценка местной реакции проводится через 2-4 недели.
Проба выполняется с целью диагностирования формы проказы для последующего выбора схемы лечения. Проще говоря, лепроминовая проба — это как манту, которую всем делают в детстве, только здесь вместо бактерий туберкулеза вводится возбудитель самой страшной формы лепры, после чего на коже наблюдается реакция иммунитета. Лепроматозная саркоидная форма считается самой опасной. В организме присутствует огромное количество бактерий.
Заболевание начинается с поражения эпидермиса — на поверхности конечностей, лба, надбровных дуг, щек и носа иногда — на туловище и даже внутренних органах образуются гранулематозные узлы, носящие название "лепромы". Со временем формируются крупные складки, преобразующие лицо пациента в "львиный лик". Бугорки твердые на ощупь, имеют размеры от спичечной головки до фасоли. В этих узлах содержится огромное количество микобактерий: на 1 см3 пораженной ткани — до одного биллиона бацилл.
Вначале заболевание поражает оболочку носа, особенно в этот процесс вовлекается перегородка, разделяющая правую и левую часть ноздри. Именно с этой части берется лабораторный соскоб или пункция и при наличии проказы выделяется палочка Ганзена. Со стороны глаз происходят негативные изменения в роговице изъязвления, рубцевания и без оказания медицинской помощи это приводит к слепоте. Нервная система также вовлекается в патологический процесс.
У больных наблюдаются невротические реакции, изменение чувствительности, отмечаются двигательные расстройства. Читайте также: Одно из тяжелых осложнений — расслаивание костей скелета — кисти и стопы становятся мягкими, в тяжелой стадии заболевания возможны отпадения фаланг пальцев, деформация носа.
Общие сведения
- «Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня
- Возбудители проказы омолодили печень: Наука: Наука и техника:
- «Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня
- Диагностика лепры
- Возбудитель лепры
- Возбудитель проказы можно использовать для восстановления органов — исследование
Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды
Лепра вызывается патогенными для человека Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis, с преимущественным поражением кожи. Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы. Наши знания о биологии возбудителя лепры значительно пополнились только после появления высокоразрешающих электронных микроскопов и электронной цитохимии. Бактерии лепры или проказы оказалось можно использовать для восстановления органов.
Этиология и эпидемиология
- Эпидемиология лепры
- Они вам не "прокаженные". Как живет единственный в России институт по изучению лепры
- Крымская болезнь: что такое лепра
- Владимир Паньков
- Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы
- Они вам не "прокаженные". Как живет единственный в России институт по изучению лепры
Микобактерии лепры – возбудители лепры
Позднее конечности больного начинают неметь и в этот момент важно начать интенсивное лечение. Если упустить момент — возникнут необратимые повреждения периферических нервов и человека парализует. Но перед этим организм оказывается атакованным множеством вторичных инфекций, поражающих глаза, кожу, кости и хрящи. Фаланги пальцев больного поражает некроз и они отмирают одна за одной, лицо принимает устрашающий вид так называемая «львиная гримаса» , а кожу покрывают трофические язвы.
Возбудитель проказы — микобактерия Mycobacterium leprae, не относится к микроорганизмам-убийцам, как холерный вибрион или чумная палочка. Вне человеческого организма лепра жить не может, поэтому не в ее интересах убивать свою жертву. Но болезнь Хансена нарушает естественные защитные механизмы человеческого организма, делая его беззащитным перед множеством инфекций.
Именно они и становятся причиной смерти больного проказой. Человек, пораженный микобактериями, становится источником заражения для других. В особую группу риска входят жители бедных стран, которые недоедают, живут в антисанитарных условиях и имеют ослабленный иммунитет.
Бактерия попадает в организм своей жертвы чаще всего через верхние дыхательные пути. Так выглядит Mycobacterium leprae При этом важно помнить, что лепра, хоть и относится к инфекционным заболеваниям, не считается острозаразной. Ученые выяснили, что однократный контакт с больным, даже при рукопожатии, крайне редко становится причиной заражения.
Также не передается проказа половым путем и даже от больной матери ребенку в утробе. Борьба с лепрой: почему мы в относительной безопасности? Проказа никуда не делась и микобактерия лепры по-прежнему живет рядом с нами.
Прививок от проказы не существует и полностью излечить таких больных современная медицина может только на начальной стадии болезни. Так почему сейчас нет эпидемий «ленивой смерти», как столетия назад? Может бактерия со временем мутировала и ослабла?
А вот человечество изменилось.
Сейчас ВОЗ имеет официальную договорённость с одной из фармацевтических компаний, срок действия которой заканчивается в 2020 году. В течение последних двадцати лет необходимое лечение получили около 16 млн больных. Ежедневная дозировка дапсона для взрослых составляет от 25 до 50 мг, но в зависимости от формы и течения болезни она может быть увеличена от 100 до 300 мг. Лечение нужно начинать с минимальной дозировки во избежание специфических реакций. Дозировка, которую рекомендует ВОЗ — 100 мг препарата шестикратно в неделю. Есть и форма выпуска лекарства для внутримышечного введения, при этом, его концентрация в кровяном русле остаётся стабильно высокой, как минимум, два месяца.
Туберкулостатик рифампицин для лечения проказы применяют в дозировке от 300 до 600 мг каждый день. Лампрен, или клофамицин, будучи фенациновым красителем, действует на палочки Ганзена специфически. Обычно его используют в качестве дополнительного препарата вместе с дапсоном или заменяют им основное лекарство, если микобактерия проявляет к нему резистентность. Также клофамицин эффективен и при лечении лепроматозных реакций, возникающих в процессе основной терапии например, при узловатой эритеме. Нельзя назначать клофамицин и рифампицин беременным женщинам. В целом, переносимость этого препарата у больных хорошая, однако имеется ряд побочных действий. Кожные покровы приобретают красный либо коричневый оттенок.
Окрашиваться могут слёзы, моча и пот, также не исключены проявления: ихтиоза; высыпаний по типу акне; светобоязни; расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта обычно они возникают, если препарат применяют в высоких дозах и очень долго. В процессе лечения нужен обязательный контроль за работой почек и печени, который следует проводить ежемесячно. Если палочка Ганзена демонстрирует устойчивость к таким препаратам как рифампицин и клофамицин, их заменяют: квинолоном второго поколения; протионамидом; ципрофлоксацином. Одиночный курс лечения проказы составляет до полугода, а интервалы между приёмами лекарственными препаратами - 30 дней.
Ведущий путь передачи микобактерий — воздушно-капельный. При этом, нельзя полностью исключать и другие пути передачи, в частности через поврежденную кожу и укусы кровососущих насекомых. Установлена возможность передачи возбудителя с материнским молоком. Лепра относится к малоконтагиозным заболеваниям, поэтому для того, чтобы заразится необходим тесный контакт с не получающим лечения больным на протяжении длительного периода времени. Контагиозность лепры незначительная. Заражение может развиваться при сенсибилизации организма на фоне часто повторяющихся контактов или снижения сопротивляемости организма, обусловленного алкоголизмом , недоеданием, чрезмерными физическими нагрузками, частыми ОРЗ и повышенной иммуногенетической восприимчивостью к возбудителю. Для заболевания характерен длительный инкубационный период в среднем 4—6 лет , но его продолжительность может варьировать от нескольких месяцев до 40 лет. Симптомы Симптомы проказы лепры определяются преимущественно типом лепрозного процесса, а также стадией заболевания. Туберкулоидная форма Имеет относительно доброкачественное течение. Лепра этого типа манифестирует в основном поражением придатков кожи и периферической нервной системы. При этом, зачастую узелки сливаются с формированием возвышающегося валика «бордюрные элементы» , ширина которого варьирует в пределах около 2—3 см. По мере роста бляшек ее центральная часть пигментируется и атрофируется, а диаметр бляшек может различаться в пределах 1-10 см. Реже при туберкулоидной форме формируются саркоидоподобные бугорки красновато-бурой окраски 0,5-1 см в диаметре с выраженной тенденцией к группировке. Также характерно поражение придатков кожи, что проявляется выпадением волос в зоне пораженных участков и нарушением потоотделения. На раннем этапе для туберкулоидного типа заболевания характерно поражение периферической нервной системы, протекающие с расстройством температурной болевой и тактильной чувствительности. Крайне редкой формой этого типа лепры являются случаи, протекающие на фоне изменений периферических нервов по образу «теннисной ракетки», что симптоматически манифестирует утолщением нерва, выходящего из туберкулоидной гранулемы ветви и приводит к местной болезненности с расстройством чувствительности.
Туберкулостатик рифампицин для лечения проказы применяют в дозировке от 300 до 600 мг каждый день. Лампрен, или клофамицин, будучи фенациновым красителем, действует на палочки Ганзена специфически. Обычно его используют в качестве дополнительного препарата вместе с дапсоном или заменяют им основное лекарство, если микобактерия проявляет к нему резистентность. Также клофамицин эффективен и при лечении лепроматозных реакций, возникающих в процессе основной терапии например, при узловатой эритеме. Нельзя назначать клофамицин и рифампицин беременным женщинам. В целом, переносимость этого препарата у больных хорошая, однако имеется ряд побочных действий. Кожные покровы приобретают красный либо коричневый оттенок. Окрашиваться могут слёзы, моча и пот, также не исключены проявления: ихтиоза; высыпаний по типу акне; светобоязни; расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта обычно они возникают, если препарат применяют в высоких дозах и очень долго. В процессе лечения нужен обязательный контроль за работой почек и печени, который следует проводить ежемесячно. Если палочка Ганзена демонстрирует устойчивость к таким препаратам как рифампицин и клофамицин, их заменяют: квинолоном второго поколения; протионамидом; ципрофлоксацином. Одиночный курс лечения проказы составляет до полугода, а интервалы между приёмами лекарственными препаратами - 30 дней. Насколько эффективным оказалось лечение, можно оценить с помощью бактериоскопии и гистологии. В общей сложности, болезнь следует лечить, как минимум, три или три с половиной года. После того как видимые её проявления будут устранены, пациентов выписывают долечиваться амбулаторно. Продолжительность амбулаторной терапии при разных формах проказы такова: туберкулоидная — полтора года; лепроматозная — десять лет; диморфная — десять лет. Если у больного возникает лепрозная эритема, характеризующаяся тяжёлыми клиническими проявлениями, необходимо лечение гормональными препаратами. Обычно эффективно назначение преднизолона в дозировке от 40 до 60 мг ежесуточно.
Болезнь — проказа
| Проказа – это что за болезнь? Фото | Он открыл возбудителя лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. |
| Куда исчезла проказа и можно ли заразиться ею сейчас | Лепра, так же именуемая проказой, представляет собой заболевание, которое поражает кожу и периферические нервы. В тяжелых случаях затрагиваются и внутренние органы. |
| Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы | В основном сейчас проказа (лепра) распространена в тропических странах. |
| Лепра – возбудитель заболевания, лечение и симптомы, диагностика | «Проказа, поражающая человечество с незапамятных времен и разбросанная по всему земному шару, считается справедливо самой тяжкой болезнью». |
Как дела обстоят сейчас
- Вероника Иошко
- Неспешная инфекция
- Рекомендуем
- Эпидемиология лепры
- Какие симптомы у лепры?
Возбудитель проказы можно использовать для восстановления органов — исследование
Возбудителем лепры является грамположительная палочковидная бактерия, называющаяся Mycobacterium leprae. Процесс очистки возбудителя лепры от тканей экспериментальных животных представляет собой сложный, трудоемкий, многоэтапный процесс. Лепра вызывается патогенными для человека Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis, с преимущественным поражением кожи. – Возбудитель лепры очень похож на туберкулезную палочку и называется микобактерия Ганзена, по имени ученого, открывшего ее в 1871 году. Лепра является хроническим заболеванием инфекционной природы с малой вероятностью контагиозности (заразности).