Подходы к лечению болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона: причины, симптомы, лечение и уход
| Болезнь Паркинсона - что это, симптомы и признаки | Лечение болезни Паркинсона в СПб в нашем медицинском центре — длительный процесс, требующий прохождения нескольких курсов лечения. |
| Найден способ восстановления мозга при болезни Паркинсона: Здоровье: Наука и техника: | Альтернативный взгляд на причины Болезни Паркинсона как психосоматического заболевания, не имеющего ничего общего с нейродегенерацией и ошибочной теорией недостатка дофамина. |
| Что такое болезнь Паркинсона и как с ней жить? — Про Паллиатив | Вскоре произойдёт прорыв в лечении болезни Паркинсона, поскольку полученные результаты позволят замедлить появление болезни через комбинацию новых препаратов. |
| Россияне жалуются на дефицит препаратов от болезни Паркинсона // Новости НТВ | Можно ли устранить возможные причины болезни Паркинсона в юности и избежать развития патологии в зрелые годы? |
| Как пациентов с болезнью Паркинсона возвращают к обычной жизни | Врачи начали использовать новую методику при лечении болезни Паркинсона, сообщают «Невские Новости» со ссылкой на пресс-службу комитета по здравоохранению. |
Болезнь Паркинсона симптомы и лечение
К наиболее типичным критериям, исключающим болезнь Паркинсона, относятся: повторные инсульты или черепно-мозговые травмы в анамнезе со ступенчатым прогрессированием симптомов паркинсонизма; появление симптомов на фоне приема нейролептиков, марганцевых производных в том числе в составе суррогатных наркотических препаратов ; окулогирные кризы; наличие мозжечковых нарушений, надъядерного паралича взора, выраженных когнитивных нарушений, падений на ранних стадиях заболевания; отсутствие эффекта при назначении высоких доз до 1 г в сутки препаратов леводопы. Исходя из патогенеза болезни Паркинсона, в основе современной стратегии лечения данного заболевания лежит соблюдение ряда важнейших принципов: непрерывность; превентивная направленность; стремление к обеспечению постоянной дофаминергической стимуляции; рациональный выбор и оптимальное сочетание противопаркинсонических препаратов; принцип "разумной достаточности" при выборе дозировок препаратов с ориентацией на качество жизни и уровень самообслуживания. На практике сегодня применяются 6 основных групп противопаркинсонических средств: препараты леводопы; ингибиторы ферментов метаболизма дофамина -КОМТ и МАО-Б; амантадины; антагонисты 2А-аденозиновых рецепторов. Леводопа L-дофа Леводопа - биологический предшественник дофамина ДА и основной препарат в лечении болезни Паркинсона. Преимуществами препаратов леводопы являются: их высокая эффективность в отношении основных проявлений паркинсонизма; быстрота и "наглядность" действия; возможность титрования разовой и суточной дозы. Заместительная терапия леводопой остается общепринятым "золотым стандартом" лечения болезни Паркинсона в том числе и в связи с тем, что уменьшение симптоматики паркинсонизма на фоне приема леводопы является одним из критериев, подтверждающих диагноз болезни Паркинсона. Именно это является причиной возникновения таких побочных эффектов, как тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия. Таким образом, чтобы облегчить поступление леводопы в ткани мозга, уменьшить выраженность периферических побочных эффектов и снизить общую принимаемую дозу леводопы, ее обычно комбинируют с ингибитором периферической ДОФА-декарбоксилазы карбидопа или бензеразид. Комбинированные препараты такого рода, на протяжении последних 25 лет практически полностью вытеснили из практики чистую леводопу.
В попытке обеспечить более тоническую стимуляцию ДА-рецепторов были синтезированы препараты леводопы пролонгированного действия - Мадопар ГСС "гидродинамически сбалансированная система" и др. Основным показанием к назначению этих форм сегодня является наличие у пациента ночных, утренних акинезий и других проявлений, свидетельствующих о недостаточности принимаемой вечерней дозы традиционной формы леводопы дистония стоп, боли и судороги в мышцах ног, вегетативные симптомы и др. В клинической практике используется и быстрорастворимая, диспергируемая форма комбинации леводопы и бензеразида. Она обладает быстрым эффектом и применяется при утренней акинезии, эффекте "пропуска дозы" леводопы, для коррекции акинетических и вегетативных атак при неожиданных "выключениях", акинетических кризах, расстройствах глотания возможно введение и через назогастральный зонд. В начале 2000-х годов была предложена форма леводопы в сочетании с карбидопой для постоянного дуоденального введения Дуодопа после микрогастростомии. Благодаря переносной дозирующей помпе у больных, находящихся в тяжелой стадии болезни, обеспечивается постоянная концентрация леводопы в кишечнике и крови. Несмотря на прекрасный симптоматический эффект, через 2-5 лет от начала проведения леводопа-терапии у подавляющего большинства пациентов развиваются центральные побочные эффекты в виде двигательных и недвигательных флюктуаций феномен "изнашивания" дозы, феномен "включения-выключения", застывания , а также разнообразных по своей феноменологии лекарственных дискинезий хореиформные дискинезии пика дозы, дистония конца дозы, двухфазная дискинезия и др. Считается, что риск развития флюктуаций и дискинезий зависит от длительности лечения леводопой и суммарной кумулятивной дозы леводопы, принятой пациентом на протяжении заболевания.
С патофизиологической точки зрения флюктуации и дискинезии связаны в первую очередь с коротким периодом полужизни леводопы около 90 мин.
Но существуют лекарства и хирургические операции, которые могут снизить тяжесть заболевания. В основном, лекарства нацелены на повышение количества дофамина в центральной нервной системе. Но в лекарственных средствах используется не сам дофамин, потому что извне он плохо воспринимается организмом. Вместо него используются предшественники дофамина, которые попадают в печень, который и производит дофамин. Лекарства не могут полностью излечить от болезни Паркинсона Что касается хирургических операций, самым современным из них является стимуляция поврежденных отделов мозга при помощи электрических разрядов.
В головной мозг пациента вводятся тонкие электроды, соединенные с небольшим устройством, который остается под кожей человека в области груди. В большинстве случаев это помогает людям улучшить координацию движений и избавиться от других симптомов болезни Паркинсона. Но эта операция стоит дорого и всегда есть риск поломки оборудования, после которого нужно повторение хирургического вмешательства. Если вам интересны новости науки и технологий, подпишитесь на наш канал в Яндекс. Там вы найдете материалы, которые не были опубликованы на сайте! На нашем сайте есть много статей про болезнь Паркинсона, потому что это одна из самых изучаемых заболеваний в мире.
Иногда врачам удается избавить людей от многих проявлений заболевания, но после этого пациенты сталкиваются с еще одной проблемой.
Обонятельные галлюцинации. Иллюзии — искажения восприятия реальных предметов. Например, на вешалке висит пальто, а пациенту кажется, что это стоит человек. Бред ревности, ущерба, когда будто бы кто-то, например, соседи, хотят нанести ущерб больному.
Бред преследования, плохого отношения. Спутанность сознания. Дезориентация во времени и пространстве. Эти расстройства чаще возникают у людей старческого возраста, у больных с депрессией, после травм, болезней, операций. Первый предвестник психотических расстройств — постоянные нарушения сна.
Прежде всего, надо устранить провоцирующие факторы. Позаботиться о том, чтобы больной не находился в социальной изоляции, а постоянно общался с сиделкой, родственниками. Врач отменит некоторые препараты, в частности снотворные, потому что эти средства могут вызвать психозы. Как проявляются нарушения интеллекта при болезни Паркинсона? Обычно эти нарушения не грубые, но они повышают риск развития галлюцинаций.
Это замедленность мышления, когда пациент долго не может ответить на вопрос; рассеянность внимания; нарушение контроля над своей деятельностью; сложности при запоминании новой информации. Что делать, если при болезни Паркинсона скачет артериальное давление? Колебания давления, низкое артериальное давление — это часто встречающиеся проявления этой болезни, а также побочный эффект противопаркинсонических средств. Нужно избегать резких перемен положения тела. Когда утром больной поднимается с постели, он должен сначала сесть, затем опустить ноги и посидеть так несколько минут, и только потом вставать.
Характерные симптомы 5 стадии Паркинсона: быстро развивающаяся деменция; проблемы с дефекацией и мочеиспусканием; речь становится невнятной; нарушается глотательная функция; усиливается депрессия. На 5 стадии Паркинсона с людьми происходит то, что многие считают пыткой и для больного, и для окружающих. Часто интеллект в этот период почти полностью утерян, человек страдает.
Продолжительность жизни на 5, последней стадии болезни Паркинсона точно спрогнозировать трудно, сколько проживут люди, будет зависеть от сопутствующих образу жизни заболеваний. Сколько живёт человек с болезнью Паркинсона 4 или 5 стадии, зависит от симптомов и признаков, динамики их прогрессирования. А также лечения.
Список использованной литературы Фёдорова Н. Лурия А. Основы нейропсихологии.
Левин О. Эпидемиология паркинсонизма и болезни Паркинсона. Slaughter J.
Neuropsychiatry Clin. Была ли эта статья полезна?
В ФМБА надеются на успешное лечение болезни Паркинсона с помощью моноклональных антител
| Болезнь Паркинсона симптомы и лечение | Богачёва Вероника Андреевна, невролог, паркинсонолог, кандидат медицинских наук. Научный сотрудник ФГБУ Национального медицинского исследовательского центра. |
| Быть в ферменте: в России запатентовали лекарство от болезни Паркинсона | Статьи | Известия | Во всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона, который отмечается 11 апреля, эксперты рассказали, что нового появилось в ее лечении и на что надеяться пациентам в будущем. |
| Прорыв в лечении болезни Паркинсона — новая методика ускорит восстановление мозга | Лечение паркинсонизма. Лечение сходно и для синдрома Паркинсона, и для болезни Паркинсона. Главное отличие заключается в том, что при синдроме требуется установить причину и начать лечение основного заболевания. |
Лечение болезни Паркинсона становится всё возможнее
Источник: medscape. Нижегородская, д. Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом. Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности.
К первому относятся все те симптомы, которые были описаны ранее: гипокинезия, тремор и пр. Уменьшение двигательной активности — один из наиболее тяжелых «спутников» болезни. У здорового человека побуждение что-либо сделать сразу же подкрепляется готовностью мышц. Абсолютное большинство движений — ходьба, бег и пр. Здоровый человек шагает, не задумываясь о том, что надо поднять ногу, перенести ее на новое место и опустить.
Мышцы больного слабо воспринимают нервные импульсы, поэтому между побуждением и самим действием проходит довольно ощутимый промежуток времени. Болезнь Паркинсона сказывается на ходьбе, движениях головы и рук, даже мимике человека. Лицевые мышцы, утратив тонус, почти не отражают истинных эмоций пациента. Со стороны кажется, что ему все безразлично. Снижение двигательной активности проявляет себя по-разному. Иногда пациенты просто замирают, причем, в довольно неудобных позах. Меняется и почерк. Пожилой человек начинает медленнее писать и делает это с заметным усилием. Сгибающие и разгибающие конечности мышцы у больного работают одновременно, поэтому тело постоянно находится в тонусе. Это состояние сам больной явственно ощущает.
Людям с развившейся болезнью свойственна определенная поза: склоненная голова, прижатые к телу, чуть согнутые руки. Еще один характерный признак — так называемый «тремор покоя». Когда больной не двигается, его голова и руки совершают мелкие ритмичные колебания. Если человек волнуется, дрожь усиливается. По мере развития недуга тремор поражает все тело. Могут подергиваться глаза, ноги, нижняя губа. При самой тяжелой форме паркинсонизма тремор почти прекращается из-за полной ригидности мышц. Эти признаки тесно переплетены с неспособностью сохранять равновесие. Поскольку мышцы слабо реагируют на сигналы головного мозга, человек не может скоординировать движения ног с положением тела. Его походка становится шаркающей.
Любой толчок может привести к падению. Описанные симптомы редко встречаются в единичном варианте. Обычно они группируются, и картина болезни Паркинсона проявляется в полной мере. Больные паркинсонизмом чувствуют себя лишними, раздражаются по пустякам, часто бывают ворчливы и скупы. Врачи у пациентов с таким диагнозом нередко диагностируют депрессию.
Но, помимо самой болезни Паркинсона, первичного, самостоятельного заболевания, специалисты выделяют и синдром паркинсонизма — это вторичные изменения мозга и всей нервной системы. Вторичный паркинсонизм возникает как один из синдромов на фоне определенных патологий сосудистых поражений, приема лекарств, гипоксии, токсических влияний на мозг. Но у около четверти людей с этими расстройствами неправильно диагностируется болезнь Паркинсона, и их прогноз обычно хуже, он характеризуется быстрым ухудшением и сокращением продолжительности жизни.
Но несмотря на однозначно подтвержденную эффективность лекарства, через несколько лет его применения возникают тяжелые побочные эффекты. Другая проблема леводопы — неизбежно возникающие моторные флюктуации. Чем дольше длится болезнь, тем больше гибнет дофамирэергических нейронов, которые на ранней стадии выполняли роль буфера, накапливая леводопу из крови и постепенно высвобождая дофамин. Когда этот «буфер» гибнет окончательно, концентрация леводопы в ЦНС начинает резко колебаться. Сразу после приема она поднимается до величин, вызывающих дискинезии непроизвольные движения , а потом резко падает продолжительность полувыведения действующего вещества из организма около 60 минут , возвращая пациента к «естественному» болезненно «застывшему» состоянию. Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий. Работа идет в нескольких направлениях: влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов; методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток; совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем.
Влияние на механизмы болезни Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного. Генетическое направление Все больше внимания привлекает возможность генной терапии болезни Паркинсона.
Генетическое направление
- Врач рассказала, как жить с болезнью Паркинсона
- Навигация по записям
- В ФМБА надеются на успешное лечение болезни Паркинсона с помощью моноклональных антител
- Не сдаваясь Паркинсону. Новые возможности в лечении болезни
- Стадии болезни Паркинсона
- Как избежать ухудшений при болезни Паркинсона? 5 вопросов неврологу
Болезнь Паркинсона будут лечить выращенными нейронами через пять лет
Клиницисты и лица, осуществляющие уход, заполнили анкеты о клиническом впечатлении об изменениях, а лица, осуществляющие уход, также приняли участие в качественном выходном интервью. Для интеграции результатов использовалась слепая триангуляция количественных и качественных данных. Результаты Ни традиционные шкалы, ни клиническое впечатление не выявили устойчивых различий между видами лечения у 5 участников, завершивших исследование. Общие данные о лицах, осуществляющих уход, выявили значительное предпочтение PF-06412562 по сравнению с леводопой у 4 из 5 пациентов. Наиболее значимые улучшения коснулись моторики, бдительности и вовлеченности. Ограничения Ввиду отсутствия предыдущего опыта проведения интервенционных исследований у пациентов с поздней стадией БП, дизайн должен был быть сосредоточен на безопасности и осуществимости, что ограничивало как количество субъектов, так и разрешенную продолжительность лечения 2 дня.
Имея представления о себе как о собственном идеале, «больной» начинает жестоко критиковать себя, когда находит что-то, что противоречит этому. Например, если, согласно его представлению о себе, он очень талантлив, но вдруг не может написать стихи, когда ему вздумается или не может написать очень эмоциональные, идеальные стихи , он обрушивает на себя критику в смеси с презрением к себе. Считая, что он идеален, он думает, что окружающие и вообще сам мир должен относиться к нему соответственно.
То есть он недосягаем. Стремление к «идеалу», как минимум, в части случаев является попыткой уйти от дискомфорта, причиной появления которого является то, что субъективно человеку кажется недоделанным, или неровным, или «лишним». В исследовании Фроста 1994 была установлена связь между личными стандартами и симптомами ОКР. В недавнем исследовании было установлено, что перфекционизм служит предиктором симптомов ОКР. Адресованный перфекционизм взаимодействует со стрессогенными событиями в сфере достижений но не в межличностной сфере и может служить предиктором появления симптомов депрессии через 4 месяца. Адресованный перфекционизм является специфическим фактором уязвимости, который в сочетании с конгруэнтным стрессогенным событием вызывает депрессию. Психотерапия перфекционизма В рамках психотерапии достигаются следующие задачи: разрушение иллюзорного представления о себе и достижение способности человека принимать себя таким, какой он есть на самом деле, а также выявление и устранение тех причин, по которым перфекционизм образовался в принципе. Или почему тупой «недокрысёныш» процветает 66 миллионов лет, а для человека это прямой путь к медленной и мучительной смерти.
Люди, которые в силу условий социальной среды и воспитания приобрели черты характера, свойственные для перфекционизма, а также другие особенности, характерные для стратегии поведения, которую я условно назову «стратегией Опоссума», такие люди являются первыми кандидатами на приобретение симптомов Паркинсонизма. Как известно учёным, животное Опоссум, который внешне напоминает крысу, но обычно имеет размер со среднюю кошку, является одним из самых древних и примитивных видов сумчатых животных и появился в меловом периоде 66 миллионов лет назад. Что же позволило этому неторопливому существу пережить динозавров и всех хищников, которые были после них? Это позволила сделать выработавшаяся и закреплённая стратегия выживания пассивная оборона , которая закрепилась в виде безусловного рефлекса, то есть она передаётся генетически. В случае опасности у опоссума возникает своеобразное состояние, когда он становится не в силах сознательно управлять мышцами и падает, что с виду очень напоминает смерть животного. По идее, для хищников это должен быть просто «подарок судьбы», как говорится, «подбирай и ешь», но обычно этого не происходит. В результате такой длительной эволюции выжили именно те, кто наиболее правдоподобно и достаточно мерзко изображал дохлятину, что даже стекленели глаза, вся поза свидетельствовала о мучительной смерти, изо рта шла пена, а анальные железы выделяли трупную вонь. Хищники во все времена видимо были не дураки, поэтому старались обходить его на всякий случай стороной, чтобы самим «не отбросить копыта» таким страшным образом и не лежать после такой трапезы с пеной у рта и с таким «амбре».
Я уж не знаю, о чём там думали своим маленьким мозгом динозавры и все другие кровожадные хищники после них, но опоссум живёт уже 66 миллионов лет и до сих пор никому особо не нужен. Он не нужен даже такому универсальному хищнику, как человек, который сумел истребить всё, что имеет хоть какую-нибудь любую небольшую ценность. То есть стратегия защиты Опоссума, которая состоит в общем в том, чтобы сделаться для хищника абсолютно бесполезным и даже отталкивающим, оказывается весьма эффективной. Есть, конечно, в животном мире «вонючки» и похлеще, и вообще смертельно ядовитые, быстрые и страшные, но Опоссум, на мой взгляд, среди них чемпион, потому что он экономный. Ему вообще не нужно никуда торопиться, бегать, какой-то страшный вид изображать или яды синтезировать, при любом удобном случае «прикидывайся шлангом» и тебя никто не тронет просто хотя бы из чувства брезгливости. В общем, в результате эволюции всех, кто не умел делать из себя такой «живой труп», мгновенно давно уже съели, поэтому этот навык закрепился генетически, и сегодняшним «красавчикам», принадлежащим к этому виду, даже притворяться не нужно, так как в случае минимальной опасности всё происходит независимо от их воли. Черепахам, кстати, тоже никуда торопиться не нужно, и живут они тоже давно, они вообще появились ещё 220 миллионов лет назад. Так что эта стратегия выживания, несмотря на всю свою неприглядность, является очень древней и чрезвычайно эффективной.
Я не случайно завёл речь об этих животных, так как их поведение помогает им выжить, но не стоит забывать, что все механизмы, работающие в их мозгах и телах, имеют точно такую же рефлекторную природу и работают по тем же законам, что и наш человеческий мозг. Отличия между человеческими защитными рефлексами и рефлексами этих животных состоят в том, что защитный рефлекс замирания у человека выражен не так ярко, как у опоссума, и в добавок он передаётся по наследству именно в такой простой форме, которую мы все знаем. Ведь человек в случае внезапной и сильной опасности в виде яркого света, звука, удара, резкого запаха если он стоит на ногах , рефлекторно, то есть без обдумывания, принимает защитную позу с полусогнутыми в коленях и локтях ногами и руками, сжатыми кулаками, пригнутой головой и согнутой спиной и при этом он обычно зажмуривает глаза. После того, как первый испуг прошёл, поза и оцепенение сохраняются, но к ним присоединяется тремор рук, ног и иногда головы, а также застывшее лицо с широко открытыми глазами и «застывшим взглядом». Я думаю, что не ошибусь, если скажу, что только что описал не защитную позу в момент внезапной опасности, а позу, характерную для человека с Болезнью Паркинсона третьей-четвёртой стадии. Вот получилась такая большая статья. А в принципе моя идея о причине возникновения и прогрессирования Болезни Паркинсона очень проста. Состоит она в том, что большие и маленькие опасности, которые с избытком наполняют всю нашу жизнь, из-за нашего слишком эмоционального их восприятия приводят к тому, что безусловно-рефлекторный защитный рефлекс возникает слишком часто и посредством нейропластических процессов приобретает глобальный характер.
Чем чаще, сильнее и дольше человек испытывает отрицательные эмоции, тем больше становится синаптических контактов, которые обеспечивают интеграцию безусловного защитного рефлекса в структуру нейросетей экстрапирамидной системы. Функция ходьбы, речи и любые другие приобретённые двигательные навыки из-за частого употребления приобретают характер в основном автоматических функций, в которых руководящая роль сознания снижена до минимума. Это происходит, потому что сознательные усилия требуются только либо для быстрого «переключения» между уже имеющимися нейросетями, которые «заточены» под разные двигательные стереотипы, либо для выполнения каких-то совершено незнакомых сложных движений. Когда от частого бессознательного использования рефлекса замирания его повышенной востребованности он со временем начинает приобретать всё больший и больший «вес» в структуре экстрапирамидных нейросетей, начинают появляться симптомы. Другими словами, вследствие построения более прочных синаптических связей между центрами, генерирующими отрицательные эмоции лимбическая система и экстрапирамидными нейросетями, обеспечивающими произвольные и непроизвольные движения, защитный рефлекс замирания всё больше приобретает вид универсальной реакции в ответ на малейшие, даже подсознательные опасения и тревогу. В свою очередь, нарастание скованности способствует усилению отрицательных эмоций, которые продолжают стимулировать образование всё большего количества синаптических связей между нейросетями лимбической и экстрапирамидной систем. Так замыкается этот порочный круг. И если черепахи и опоссумы ввиду примитивности устройства их мозга не склонны не только к абстрактным размышлениям, но и вообще являются существами, мягко говоря «не очень эмоциональными» и по этой причине не рефлексируют по поводу своего неприглядного внешнего вида, то у людей появление скованности, которую они сами того не подозревая создали, вызывает жестокую депрессию.
Масса новых переживаний, вызванных случившейся болезнью, способствует тому, что патологические нейросети начинают возникать в различных отделах мозга, что приводит к нарастанию количества всевозможных нарушений обмена веществ и дальнейшему одряхлению, а в итоге и - к более скорой смерти. Вот таким образом, на мой взгляд, и получается, что дурное воспитание в детстве, которое заставляет человека выбирать «стратегию Опоссума», как наиболее предпочтительную, приводит со временем к тому, что эта стратегия успешно реализуется и приносит свои плоды в виде утраты контроля над произвольными движениями. Да, стоит ещё сказать о том, что я написал выше, а именно о том, что является подтверждением моей теории «глобализации защитного рефлекса замирания». О том, почему трудно начать или закончить движение Всем известно, что у людей с Болезнью Паркинсона, пока они не достигли полной обездвиженности, самая главная проблема состоит в том, чтобы начать какое-нибудь несложное привычное движение, например, ходьбу, а после этого он может довольно долго его выполнять, пока не потребуется что-то изменить, например, остановиться, ускориться, повернуть или перейти к ходьбе по лестнице. То, что эти отдельные двигательные акты выполняются достаточно просто, говорит о том, что в этот момент работают давно созданные нейросети, которые функционируют в подсознательном автоматическом режиме, а вот для переключения с одной нейросети на другую требуется некоторый сознательный контроль, который затруднён. На мой взгляд, это затруднение сознательного контроля над привычными и, по сути, автоматизированными подсознательными движениями происходит именно потому, что любое изменение, требующее небольшого внимания, обязательно активизирует эмоциональную сферу, в которой преимущественной универсальной и автоматически реализующейся реакцией на любые внешние раздражители является тревога. Вы замечали, что любой человек, перед тем, как выполнить какое-нибудь незнакомое движение, например, обучаясь танцам или просто беря в руки «открывалку» для консервов незнакомой конструкции, несколько секунд находятся в замешательстве, пока мозг выбирает из множества имеющихся готовых двигательных программ именно ту, которая больше всего подходит для этого нового набора движений. В это мгновение, которое требуется для выбора и переключения на подходящую, хорошо знакомую программу, пусть и незначительно, но активизируется эмоциональная сфера, а в ней в первую очередь - сосредоточенность, которая ту же включает защитный рефлекс замирания, любые движения блокируются.
Получается, что преимущественная эмоциональная реакция тревожности через выстроенные годами «тренировок» нейросети автоматически активизирует являющийся таким же преимущественным и гипертрофированным защитный рефлекс замирания, который и препятствует началу нового движения, либо плавному переходу от одного движения к другому. Люди, которые имеют легкий характер и не склонны к тому, чтобы уделять много внимания мнению окружающих, а также не привыкшие горевать о постоянно случающихся неудачах, имеют большие шансы вовсе не заболеть Паркинсонизмом, если они смогут без больших потрясений пройти один важный период жизни. Хочу пояснить, что я имею в виду. Дело в том, что даже у таких лёгких и позитивных людей в жизни могут случаться события, которые способны сильно травмировать психику и включать процесс роста патологических нейросетей в экстрапирамидной системе. Как правило, в период от 50 до 70 лет почти всех людей поджидает череда таких психотравмирующих событий, как болезни и смерть родителей, близких родственников, особенно если это не происходит внезапно, а сопряжено с их длительными мучениями. Однако, так или иначе, но люди, имеющие трезвый и позитивный взгляд на жизнь, способны все её периоды проходить ровно и без значительного ущерба для здоровья за счёт умения избегать отрицательных эмоций и ситуаций, с ними связанных. Кто более склонен к Паркинсонизму и почему? Конечно, если абстрактно представить два этих типа людей крайне утрированно и построить их по мере возрастания таких черт характера, как внутренняя зажатость и перфекционизм, то можно сказать, что получится следующая картина.
В начале этого списка или виртуальной очереди будут находиться люди, абсолютно не склонные к Паркинсонизму, то есть те, кто из-за особенностей своего мировосприятия никогда не унывают, потому что ухитряются не попадать в потенциально психотравмирующие ситуации. Если всё же с ними что-то случается, то их эмоциональное состояние нисколько не изменяется, разве что незначительно или на очень короткое время. Однако, в реальности всё обстоит не совсем так, как в этой идеализированной схеме. Дело в том, что люди, которые имеют такой низкий потенциал адаптации к условиям социальной среды и у которых любая незначительная ситуация вызывает сильнейшие негативные эмоции и связанный с ними дистресс, такие люди, как правило, до Паркинсонизма дожить не успевают. Для того, чтобы возникли и «разрослись» новые нейросети, которые способны заблокировать экстрапирамидную систему, требуется достаточно большое количество времени, чем для того, чтобы вызвать несовместимые с жизнью изменения при возникновении новых нейросетей в других нервных центрах мозга. Так, например, возникновение небольшого сбоя в нервных центрах, которые контролируют нормальную работу иммунной системы, вполне достаточно, чтобы это быстро закончилось смертью от аутоиммунного или онкологического заболевания, а в ещё более простом варианте - от банального воспаления лёгких. Таким образом, люди, которые получили воспитание, сформировавшее у них неадекватное отношение к социальной среде, находятся в совершенно невыносимых условиях, что достаточно быстро приводит их к смерти. Пытаясь уменьшить стрессовое влияние окружающей социальной среды, такие люди, ведомые своими шаблонами мышления, не пытаются изменить эти шаблоны, так как считают их абсолютно верными с неотъемлемой частью своего «Я», снимая напряжение известными им способами, например, чаще алкоголем или наркотиками.
Как известно, эти зависимости сами по себе достаточно быстро приводят человека к социальной деградации и смерти, в том числе от причин, связанных с таким образом жизни, в число которых входят и самоубийства. Кроме того, как я уже говорил, у таких людей постоянные стрессы вызывают значительные сбои во всех жизненно важных системах организма из-за возникновения в разных нервных центрах патологических нейросетей. В принципе, в любом обществе всегда существует определённый процент людей настолько нежизнеспособных из-за своих жизненных установок, что они просто не доживают до того возраста, когда у них могли бы появиться симптомы Паркинсонизма. Поэтому такую категорию людей при анализе причин Паркинсонизма можно просто не брать в расчёт. Вот написал про это и понял, что не стоит развивать эту тему, потому что она плавно перетекает в дебри психологии, из которых можно будет выбраться,а тема статьи будет не раскрыта. И так как я не преследую цели поиска способов исправления последствий дурного воспитания, то считаю, что эту тему сейчас развивать не стоит. Цель моей статьи показать, какие факторы являются причиной возникновения и пути решения этой проблемы. В связи с этим я просто укажу на эти факторы, а что со всем этим делать, каждый должен решать для себя сам.
Конечно, я понимаю, что изменить уже сложившееся мировоззрение и характер человека чрезвычайно сложно, потому что на материально-физиологическом уровне он тоже представлен созданными в период становления личности нейросетями. Нейросети, созданные намеренно путём длительных регулярных тренировок к чему мы можем относить и воспитание определённых моделей поведения , являются очень прочными, и по этой причине их практически невозможно устранить, кроме как внести в них такие коррективы, которые смогут значительно изменить результаты их деятельности. Для иллюстрации этого утверждения я хочу привести в пример эксперимент, который провёл один любитель приключений из Нидерландов. Он внёс изменения в конструкцию рулевого управления велосипеда, поставив две шестерни, в результате чего при повороте руля в одну сторону колесо стало поворачиваться в противоположную сторону. Умея ездить на обычном велосипеде, то есть имея специально созданную в результате тренировок нейросеть, он не смог использовать этот навык для езды на этом «велосипеде наоборот». Когда он, потратив время на упражнения на этом странном велосипеде и приобретя навык управления в совершенстве, пересел после этого на обычный велосипед, ему пришлось потратить некоторое время и на то, чтобы научить мозг быстро переключаться с одной нейросети на другую для катания на обоих видах велосипедов. Первое время этот велолюбитель и не думал, что сможет управляться с обыкновенным велосипедом, но потом он научился быстро переключаться с одного механизма на другой. Из этого эксперимента можно сделать вывод, что новый двигательный навык формируется на основе уже имеющихся нейросетей.
То есть созданные ранее нейросети не расформировываются, а дополняются новыми ансамблями нейросетей, в результате чего мы приобретаем новые умения в добавок к тем, которые уже имеются. Кстати, вопрос о том, что происходит с нейросетями мозга при Паркинсонизме, а также что с ними происходит в процессе и после выполнения процедур RANC, совсем не праздный. Ответ на него важен для того, чтобы иметь возможность делать прогнозы относительно результатов лечения и, само собой, относительно скорости исчезновения нежелательных симптомов. Я думаю, что ответ на вопрос о том, что происходит с нейросетями после воздействия методом RANC, состоит в том, что имеющиеся нейросети никуда исчезнуть не могут или имеют незначительную способность к расформированию. Доказательством этого является то, что навыки игры на музыкальных инструментах или вождения автомобиля по прошествии десятков лет полностью не утрачиваются, а достаточно быстро восстанавливаются новыми упражнениями в игре или вождении. Я думаю то, что взаимодействие между различными нейросетями и контролируемыми функциями, которые выполняют одни и те же мышцы конечностей, строится на конкурентной основе, и ни у кого не должно вызывать никаких сомнений, что «Только в порядке очереди». Стоит только внести в этот понятный всем пункт одно важное уточнение или неоспоримое утверждение, которое должно восприниматься, как АКСИОМА. И звучит это утверждение так.
Применительно к проблемам с произвольными движениями при Паркинсонизме, я склоняюсь к тому, что в результате сильной и непрерывной стимуляции со стороны отрицательных эмоций, которые имеют стабильные, генетически обусловленные крепкие связи с центрами, обеспечивающими повышение мышечного тонуса и защитную позу замирания, конкурентное преимущество оказывается на стороне этого рефлекса. Поэтому он начинает расширять возможности его нейросетей за счёт подавления нейросетей, имеющих управление из сознания. За то, что эти нормальные нейросети, созданные сознательно и включаемые сознанием, начинают прогрессивно подавляться безусловно рефлекторным подсознательным рефлексом замирания, а не «разваливаются» и не исчезают в результате мифической гибели нейронов, говорит тот факт, что утраченные функции возвращаются в результате лечения методом RANC. Ясное понимание всех этих закономерностей позволяет нам определить основные звенья патогенеза, на которые следует воздействовать для изменения ситуации в выгодную для нас сторону.
Первая наследственная форма, приводящая к развитию заболевания, была описана в 1998 году. А в 2004-м стало понятно, что одним из факторов высокого риска развития болезни Паркинсона являются мутации в гене GBA1. Пересобрать фермент При разработке препарата российские ученые взяли за основу исследования иностранных коллег, которым удалось исправить работу фермента с помощью малой молекулы — фармакологического шаперона эта молекула может восстанавливать структуру белковых образований. Как мобильный телефон и облачное хранилище помогут пациентам следить за своим состоянием В НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ построили компьютерную модель глюкоцереброзидазы и стали искать химические модификации шаперона, которые могли бы повысить эффективность ее действия. Затем ученые синтезировали несколько молекул и испытали, как они воздействуют на активность фермента в клетках пациентов с мутацией в гене GBA1. Для эксперимента исследователи выбрали макрофаги клетки, захватывающие и переваривающие бактерии , в которых глюкоцереброзидаза проявляет максимальную активность. Эксперименты показали, что полученное соединение более эффективно снижает количество вредного субстрата, вызывающего деградацию нейронов, чем взятые за основу иностранные препараты за рубежом они уже проходят стадию клинических испытаний. Поэтому лекарство нужно применять на самых ранних стадиях развития болезни. Однако некоторые исследования показывают, что активность глюкоцереброзидазы снижается при всех формах болезни Паркинсона. Если это подтвердится, лекарство подойдет всем, кто столкнулся с диагнозом.
Это значительная проблема, поскольку идентичность клеток имеет ключевое значение. В новом исследовании ученые из Датского научно-исследовательского института трансляционной нейронауки показали , что с помощью генной инженерии можно максимально точно направлять столовые клетки к дифференцировке в дофаминовые нейроны. Эксперименты показали, что по сравнению с обычными клеточными культурами выключение определенных генов приводит к созданию большего количества дофаминовых нейронов. Когда полученные клетки ввели мышам с болезнью Паркинсона, лечение привело к улучшению моторных функций животных. По словам ученых, новая стратегия позволит легко масштабировать и воспроизводить результаты с целью применения в лечении других заболеваний.
Что такое болезнь Паркинсона и как с ней жить?
О причинах, признаках, методах диагностики и лечения болезни Паркинсона читайте в статье. Самарские ученые предлагают лечить болезнь Паркинсона с помощью магнитной стимуляции мозга. Зная о заболевании, можно ли спрогнозировать течение болезни с учетом современных методов лечения?
Чем страшна болезнь Паркинсона и как с ней жить в России
Это неправильно. Соль задерживает воду в организме и поддерживает артериальное давление, а при болезни Паркинсона пациенты часто страдают колебаниями давления, когда снижение бывает побочным эффектом приема лекарств. Наркоз при операциях. Лекарственные каникулы. Сейчас понятно, что делать такие «каникулы» нельзя, они ведут к резкому ухудшению состояния. Нарушение схемы приема лекарств или перевод пациента с одного препарата на другой, например, с оригинального на копию дженерик. Прием тех лекарств, которые противопоказаны при болезни Паркинсона. Это некоторые нейролептики, такие, как галоперидол и аминазин; старые снижающие давление препараты например, резерпин ; холинолитики, которые могут вызвать галлюцинации У мужа, больного паркинсонизмом, появились галлюцинации. Так бывает?
Нас это пугает. Психические расстройства при болезни Паркинсона не редкость, хотя больные часто их скрывают от родных и врача. Если такие расстройства появились , надо обязательно сказать о них лечащему врачу-неврологу , потому что при них нельзя назначать никакие паркинсонистические препараты, кроме левоподы. Что это за расстройства? Малые доброкачественные галлюцинации. Когда у больного появляется эффект присутствия посторонних людей. Истинные галлюцинации, когда пациент видит животных, насекомых, умерших родственников, начинает вступать с ними в контакт. Слуховые галлюцинации.
Обонятельные галлюцинации. Иллюзии — искажения восприятия реальных предметов.
Это неправильно. Соль задерживает воду в организме и поддерживает артериальное давление, а при болезни Паркинсона пациенты часто страдают колебаниями давления, когда снижение бывает побочным эффектом приема лекарств.
Наркоз при операциях. Лекарственные каникулы. Сейчас понятно, что делать такие «каникулы» нельзя, они ведут к резкому ухудшению состояния. Нарушение схемы приема лекарств или перевод пациента с одного препарата на другой, например, с оригинального на копию дженерик.
Прием тех лекарств, которые противопоказаны при болезни Паркинсона. Это некоторые нейролептики, такие, как галоперидол и аминазин; старые снижающие давление препараты например, резерпин ; холинолитики, которые могут вызвать галлюцинации У мужа, больного паркинсонизмом, появились галлюцинации. Так бывает? Нас это пугает.
Психические расстройства при болезни Паркинсона не редкость, хотя больные часто их скрывают от родных и врача. Если такие расстройства появились , надо обязательно сказать о них лечащему врачу-неврологу , потому что при них нельзя назначать никакие паркинсонистические препараты, кроме левоподы. Что это за расстройства? Малые доброкачественные галлюцинации.
Когда у больного появляется эффект присутствия посторонних людей. Истинные галлюцинации, когда пациент видит животных, насекомых, умерших родственников, начинает вступать с ними в контакт. Слуховые галлюцинации. Обонятельные галлюцинации.
Иллюзии — искажения восприятия реальных предметов.
Кто в группе риска По словам Люкманова, происхождение болезни Паркинсона до конца не известно. Как правило, заболевание развивается у пожилых людей. В норме при старении человека черная субстанция, находящаяся в головном мозге, уменьшается в объеме. И могут появляться некоторые симптомы болезни Паркинсона. Также есть генетическая предрасположенность: если кто-то из родственников страдал Паркинсоном, то риск заболеть повышается. Влияют и неблагоприятные факторы окружающей среды, например токсические воздействия, отметил врач. Встречается повсеместно: чем старше человек, тем чаще можно выявить симптомы. Обычно признаки заболевания появляются после 50 лет, очень редко может быть раннее начало — в районе 20 лет.
И чаще у тех, кто переносил травму головы, особенно хроническую.
Если возможно, такие тренировки дополняют пешими прогулками. Лечебная физкультура помогает вырабатывать новые алгоритмы движения, физически адаптироваться к влиянию заболевания, ограничивать его, сохранять двигательную активность как можно дольше. Это может быть ТЭС-терапия , электросон , электрофорез. Методики применяются для коррекции работы ЦНС, ее восстановления. Некоторые виды электростимуляции воздействуют на головной мозг, стимулируют процессы восстановления, замедляют дегенеративные процессы. Такая физиотерапия хорошо снимает стресс, улучшает самочувствие и эмоциональное состояние, уменьшает тревожность.
Некоторые методы электростимуляции усиливают действие медикаментов, что позволяет снижать их дозировки и уменьшать риск появления побочных эффектов. Используется как один из основных способов реабилитации при болезни Паркинсона.
Врач рассказала, как жить с болезнью Паркинсона
Болезнь Паркинсона. Сегодня новый метод лечения болезни Паркинсона проходит доклинические испытания на животных. Медикаментозное лечение является действенным методом терапии болезни Паркинсона. Обычно при лечении болезни Паркинсона применяют консервативные методы, в частности постоянный прием медикаментов. Причины возникновения болезни Паркинсона могут быть различны, лечению заболевание не поддается. Вскоре произойдёт прорыв в лечении болезни Паркинсона, поскольку полученные результаты позволят замедлить появление болезни через комбинацию новых препаратов.
Болезнь Паркинсона: общие сведения
- Болезнь Паркинсона – не приговор
- Изменения мозга при этих патологиях
- Болезнь Паркинсона: причины, симптомы, лечение и уход в пансионате и на дому
- Терапия паркинсонизма: возможности и перспективы
- Раздел в разработке.
Чем страшна болезнь Паркинсона и как с ней жить в России
Пациенты с болезнью Паркинсона сообщают о дефиците жизненно важных препаратов на основе леводопы. Подходы к лечению болезни Паркинсона. Можно ли вылечить болезнь Паркинсона, вживив в мозг электрический аппарат.
Возможности лечения болезни Паркинсона
Лечение болезни Паркинсона нейротрофическими факторами: есть ли свет в конце туннеля. Примерно спрогнозировать продолжительность жизни при наличии болезни Паркинсона, можно только по симптомам с учётом используемого лечения. что это такое простыми словами, лечение и причины возникновения заболевания. Доступное на сегодня лечение болезни Паркинсона заключается в восстановлении нарушенного баланса между дофамином и другими нейромедиаторами в мозге. Новосибирские ученые обнародовали первые результаты работы по созданию нового препарата против болезни Паркинсона. Расскажем вам о современных методах лечения болезни Паркинсона и рекомендованных лекарствах.