Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока.
Патогенез гастрита
- Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
- Причины развития отклонения
- Врач назвала основные причины гастрита | Новости | Известия | 11.12.2023
- Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем - ФармМедПром
- Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
- 121. Гастриты.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Они встречаются у детей и пожилых людей. Их причина — поражение клеток, вырабатывающих соляную кислоту, иммунной системой. B — бактериальные. Выявляются у взрослых и в отсутствие антибактериальной терапии наблюдаются до пожилого возраста. Причина — бактерия Helicobacter pylori. C — химические. Это рефлюкс-гастрит, при котором желчь из двенадцатиперстной кишки попадает в желудок. Встречается в любом возрасте. На C-тип приходится четверть всех желудочных воспалений.
Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите. Причины возникновения острого гастрита Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита. Обычно взрослому человеку определить причину несложно.
Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа. Спровоцировать воспаление могут: сырая рыба; большое количество алкоголя или небольшое — некачественного ; передозировка лекарствами; отравление кислотой или щелочью. Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком. Больше шансов заразиться — у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса — воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С. Причины развития хронического гастрита Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка после бактерии Helicobacter pylori является плохое питание.
Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов.
Применяется резекция пострадавших органов, но может подойти дренаж. Также назначается курс капельных процедур определенной разновидности глюкозы, с небольшим содержанием аскорбиновой кислоты, некоторых других микрокомпонентов. Прописывают подходящие антибиотики, которые оказывают действие на разные составляющие организма. Хронический гастрит Этот вид заболевания характеризуется не коротким развитием, отличающимся морфологическими изменениями слизистой. Нормальные железы замещаются соединительной тканью из-за процессов атрофии, они перестраиваются по кишечной или пилорической вариации. Слизистая оболочка желудка интенсивно меняет структуру, он не может функционировать нормально.
Точная диагностика заболевания сопряжена со множеством трудностей. Также немалые проблемы вызывает низкая симптоматика. Здесь важно помнить существенные детали: Если пациент долго не ел, в животе возникают боли. Они возникают и после еды, принимая острую схваткообразную или ноющую неинтенсивную манеру развития. Характерны отрыжка, жжение. Ухудшение аппетита. Дискомфорт в подложечной области, связанный с любым употреблением пищи. Лечение гастрита даной категории представлено рядом процедур. Среди них — противомикробная терапия, курс антибиотиков.
Согласно виду хронического гастрита, применяют обволакивающие препараты, заместительную терапию, фитотерапию. Соблюдается диета. Геморрагический гастрит Это - опасная вариация заболевания, связанная с появлением кровотечений. Она затрагивает слизистую органов пищеварения. Недуг представляет полиэтиологическую категорию. Сильно страдает характерная система органов, сопровождающая съестной процесс, с диспепсическими расстройствами. Для желудочного кровотечения характерны кровопотери, возникает рвота, стул становится дегтеобразным. В ходе лечения врач должен нормализовать кислотный состав организма. Также нужно восстановить слизистые оболочки.
Это достигается с помощью диеты, определенных медикаментов. Ригидный гастрит Это — категория заболевания дегенеративно-дистрофического типа. Ригидный гастрит обладает свойством течь на фоне склерозом защитных слоев органов пищеварения. Затем наступает стадия воспаления и рубцевания. Форма желудка несколько деформируется. Симптомы ригидного гастрита: Терпимые спазмы и переносимое мышечное напряжение. Излишняя секреция сока органов пищеварения. Диспепсические процессы. Рентгеноскопия позволяет обнаружить деформации органов на ранней стадии.
Кроме того, отсутствие фактора риска не означает, что человек не заболеет аутоиммунным гастритом. Ранняя клиническая картина часто бывает скрытой БЕЗ каких—либо жалоб Возможные симптомы признаки заболевания : Неспецифические: диспепсия тяжесть или дискомфорт в животе ; Симптомы анемии: слабость, снижение памяти, головная боль, учащенное сердцебиение, бледность и т. Очень важно проводить контроль ФГДС на аппарате высокого разрешения — в этом случае врач лучше находит «изменившиеся клетки» и берет из подозрительных участков прицельную биопсию, что улучшает диагностику и позволяет избежать забора большого количества биоптатов.
В нашей клинике можно провести все необходимые диагностические процедуры, в том числе ФГДС на аппарате экспертного класса При обнаружении новообразований — проводится эндоскопическое лечение или операция на желудке Прогноз: У пациентов с аутоиммунным гастритом основные последствия связаны с дефицитами железа и витамина В12, а также с повышенным риском новообразований желудка. Анемию можно успешно лечить заместитеьными препаратами. Врачи, лечащие заболевание.
Mclntyre O. Pernicious anemia in childhoot. Strickland R. A reappraise of the nature and significance of chronic athrophic gastritis. Miceli E. Padula D. Common features of patients with autoimmune atrophic gastritis.
Cavalcoli F. Micronutrient deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: A review World J Gastroenterol. Andres E. Optimal management of pernicious anemia. Blood Med. Carmel R. Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderly.
Wun Chan J. Pernicious anemia in Chinese: a study of 181 patients in a Hong Kong hospital. Medicine Baltimore. Malfertheiner P. Бордин Д. Хронический гастрит: современный взгляд на старую проблему. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2012;5:99—106.
Kaptan K. Helicobacter pylori-is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency? Dickey W. Gastric as well as duodenal biopsies may be useful in the investigation of iron deficiency anaemia. Hershko C. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia. Kaye P.
The clinical utility and diagnostic yield of routine gastric biopsies in the investigation of iron deficiency anemia: a case-control study. Kulnigg-Dabsch S. Autoimmune gastritis. Wien Med. Silveira P. Identification of the Gasa3 and Gasa4 autoimmune gastritis susceptibility genes using congenic mice and partitioned, segregative and interaction analyses. Park J.
Review of autoimmune metaplastic atrophic gastritis. Zhang Y. Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based study in Germany. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. Lam-Tse W. The association between autoimmune thyroiditis, autoimmune gastritis and type 1 diabetes.
Amerio P. Betterle C. Massironi S. Chronic autoimmune atrophic gastritis associated with primary hyperparathyroidism: a transversal prospective study. Iodine prophylaxis — the protective factor against stomach cancer in iodine deficient areas. Portulano C. Cellini M.
Tozzoli R. Autoantibodies to parietal cells as predictors of atrophic body gastritis: a five-year prospective study in patients with autoimmune thyroid diseases. Sibilla R. Chronic unexplained anaemia in isolated autoimmune thyroid disease or associated with autoimmune related disorders. Clin Endocrinol Oxf. Pan X. Veijola L.
Association of autoimmune type atrophic corpus gastritis with Helicobacter pylori infection. World J. Lauwers G. Defining the pathologic diagnosis of metaplasia, atrophy, dysplasia, and gastric adenocarcinoma. J Clin Gastroenterol. Molecular specificity and functional properties of autoreactive T-cell response in human gastric autoimmunity. Faller G.
Anti-gastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in-situ binding sites and clues for clinical relevance. Virchows Arch. Minalyan A.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
| Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747 | Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. |
| Виды гастрита | Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. |
| Гастрит: острый и хронический. Диагностика и лечение в МДЦ «ОЛИМП» | Узнайте о хроническом гастрите, его характерных симптомах у взрослых, включая мужчин и женщин, и эффективных методах лечения. |
Этиология гастрита
Хронический гастрит. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Котельницкий И. Циммерман Я. Хронический гастрит и язвенная болезнь. Alexander-Williams J. Alkaline reflux gastritis: a myth or a disease? Arnold C. Siegenthaler, H.
Поскольку HP достаточно интересный микроорганизм, то мы вынесем его в отдельный пост. Обсудим его организацию и особые свойства. Классификация Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию. А что касаемо ХГ, то его этиологию и патогенез начали пересматривать с прошлого столетия в 2005 году Барри Маршаллу и Робину Уоррену выдали Нобелевскую премию за открытие бактериальной природы заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и классификация несколько поменялась. Последняя классификация берет начало от Сиднейской системы.
Среди всего перечня возможных причин патологического процесса, наибольшую роль играет поражение хеликобактер пилори. Эта бактерия обитает в желудка. Она специфична и размножается, может существовать только на слизистой оболочек этого органа. При длительном течении патологического состояния к основному заболеванию примыкает воспаление двенадцатиперстной кишки дуоденит. Клетки слизистой кишки частично замещаются клетками слизистой желудка. Тогда инфекционные агенты получают возможность проникать далее, затрагивая новые структуры и ткани. Остальные факторы, по нашим оценкам, столь существенно роли не играют. Большую роль в развитии играет токсический фактор. Прием лекарств, агрессивной пищи, а также употребление спиртного, курение — вот важные составляющие в структуре заболеваемости. С ними можно и нужно бороться под контролем врача и самостоятельно. Причины подлежат обязательной квалифицированной оценке под контролем специалиста. Факторы повышенного риска Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Вот лишь некоторые из опасных моментов: проблемы с жеванием: недостаточно пережеванная пища, особенно грубая, провоцирует механическое повреждение тканей желудка, не говоря про трудности и повышенную нагрузку переваривания; неправильное, нерациональное питание, некачественные продукты, обилие фастфуда и прочие проблемы; курение, никотиновая зависимость, особенно существующая давно, создает большие проблемы; злоупотребление алкогольными напитками, зависимость от алкоголя; негативный профессиональный фактор, если человек не имеет возможности нормально питаться, работает в условиях высокой загрязненности и т. Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Они увеличивают и без того существенную вероятность расстройства. Многие из них можно проработать, устранить. Но требуется помощь врача. Классификация и формы хронического гастрита Существует множество способов классификации патологического процесса. Вот лишь некоторые. При делении в зависимости от происхождения, патологический процесс может быть: аутоиммунным: сопровождается неинфекционным воспалением тканей органа; инфекционным, который развивается в результате поражения органа хеликобактер пилори и другими инфекционными агентами намного реже ; ятрогенный, которые складывается в результате медицинского вмешательства. Есть и другие подвиды. Если за основание классификации берут локализацию воспалительного процессы, выделяют: фундальную форму, при ней поражает тело и начальные отделы желудка; хронический антральный гастрит, сопровождается поражением конечного отдела желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку и чуть выше.
А длительное курение стимулирует высвобождение большего количества желудочной кислоты», — поясняет врач. Внешними разрушителями также являются некоторые медикаменты, например нестероидные противовоспалительные препараты НПВП. Они особенно опасны для двенадцатиперстной кишки. Среди внутренних факторов, которые могут привести к гастриту, врач назвала наследственность, дуоденогастральный рефлюкс состояние, связанное с нарушениями пищеварительной системы, когда содержимое кишечника и желчь возвращаются в желудок , аутоиммунные механизмы, аллергию, обменно-эндокринные нарушения, недостаток кислорода в тканях, нехватку некоторых витаминов, а также влияние других больных органов. Чижикова напомнила, что сократить риск появления гастрита помогут сбалансированное регулярное питание и здоровый образ жизни.
Катаральный гастрит
- Этиология и патогенез хронического гастрита
- Защита документов
- Виды гастрита
- Патогенез гастрита
- Защита документов
- Острый и хронический гастрит: причины, симптомы, диагностика, лечение
Виды гастрита
После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter pyloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В.
Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.
Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С. Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы.
Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией.
К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов. Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических. Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита. Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер. Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы: отрыжка; рвота; расстройства стула. Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением. Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания — белый реже желтый налет на языке. В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности. Как лечить заболевание Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них — свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты. Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена. В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии. Лечение гастрита — обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям: устранение причины воспаления; восстановление микрофлоры и повышение защитных свойств; симптоматическая терапия. В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию полное уничтожение антибиотиками. Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка. Как определяется уровень кислотности Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности — соляная. Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту. Они продуцируются добавочными клетками слизистой. Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня. Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом. Он постепенно продвигается вглубь и показывает pH в разных зонах органа. В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты — до 5,2.
Патогенез хронического гастрита 18 марта 2020 В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления. В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами видами лейкоцитов крови и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов нарушенной регенерации с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке и желудочной ахилией. Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.
В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь. Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр. Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5—6 разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект. При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений кровотечение из эрозий и при затруднении в дифференциальной диагностике. Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы ИПП — омепразол , эзомепразол и др. Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов. Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются. В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12. Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией панкреатин , креон , панзинорм и др. Оно считается основным стандартом лечения хеликобактер ассоциированных кислотозависимых заболеваний.
Этиология гастрита и методы лечения
Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике. В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным.
Лекция. Хронический гастрит
В диагностике этого заболевания применяются эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и последующим гистологическими исследованием, 24-часовая рН-метрия желудка, мониторирование уровня билирубина в желудочном содержимом. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Учитывая недостаточную изученность и противоречивую освещенность многих аспектов билиарного рефлюкс-гастрита, эта проблемы требует дальнейших исследований.
Сам желудок защищён от разрушительного воздействия кислоты специфической гелеобразной слизью, которая покрывает стенки органа изнутри. Благодаря такому естественному барьеру слизистую оболочку желудка не повреждает периодически употребляемая острая пища, горячие напитки, алкоголь и лекарства. При длительном или сильном негативном воздействии, а также при инфицировании хеликобактером защитный барьер может не справиться. В результате повреждаются клетки слизистой оболочки желудка и развивается её воспаление — гастрит. Виды гастрита От вида гастрита во многом зависит подход к его лечению. Выявить причины, степень воспаления, тяжесть течения болезни и подобрать необходимые препараты может только врач. Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования. По причинам возникновения болезни: бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори; химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ лекарств, алкоголя, никотина или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе; аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний.
По влиянию на выработку желудочного сока и процессы переваривания пищи: неатрофический — воспаление затрагивает поверхностный слой слизистой оболочки желудка, при этом продолжается нормальная выработка желудочного сока, пищеварительных ферментов, защитной слизи; атрофический — из-за постоянного воспаления истончается слизистая оболочка желудка и уменьшается количество желёз, которые вырабатывают ферменты и желудочный сок.
Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение. При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным.
Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими викалин, ротер, викаир средствами. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину. Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции.
Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет. Факторами риска аутоиммунного гастрита являются: Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител. Связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит болезнь Хашимото , сахарный диабет 1 типа и другие, такие как витилиго, псориаз, алопеция. Семейный анамнез аутоиммунного гастрита или аутоиммунных заболеваний. Генетическая предрасположенность с высокой частотой у однояйцевых близнецов и родственников первой степени родства. Важно отметить, что наличие фактора риска не означает, что у человека появится это заболевание.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. Гастрит разделяют на несколько видов по характеру течения, причинам возникновения, характерным симптомам. 1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит.
Причины заболевания
- Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
- Причины острого гастрита
- Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ
- Симптомы и лечение гастрита
- Запишитесь на приём
Этиология гастрита
Поэтому описание гастритов, имеющих приблизительно одинаковые клинические симптомы, но отличающихся глубинными механизмами патогенеза. Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору.
Лекция. Хронический гастрит
Эффективное лечение хронического гастрита проводят амбулаторно, под контролем врача в специализированном, многопрофильном лечебном учреждении. Курс лечения, включая диагностику инструментальные методы и лабораторные , рассчитан на 14 дней. Несвоевременное обращение к врачу и самолечение опасно своими осложнениями: эрозированием слизистой желудка, 12-ти перстной кишки, с последующим образованием язв, кровотечением из язв, прободением и проникновением язв в соседние органы и брюшную полость; постепенным формирований сужений в месте перехода желудка в 12-ти перстную кишку; развитием рака желудка, особенно при наличии инфекции Helicodacter pilori. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса омепрозол, лосек, контралок, нексиум, париет и др. Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация уничтожение Helicobacter pylori в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Режим питания При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т.
Этанол в небольших количествах является важным компонентом биохимических процессов в организме, однако большое количество алкоголя провоцирует кислотно-щелочной дисбаланс в организме. Кроме того, спирт в больших дозах при регулярном употреблении существенно вредит другим органам пищеварения — печени, поджелудочной железе, а также губительно влияет на обменные процессы в организме; Отмечено, что некоторые лекарственные препараты, широко используемые в медицине в качестве предотвращающих свёртывание крови антиагрегантных , обезболивающих и противовоспалительных средств обладают серьёзным побочным действием — раздражают слизистую оболочку желудка. Наиболее часто гастрит вызывают негормональные противовоспалительные средства аспирин, анальгин и глюкокортикоидные гормоны преднизолон. Указанные лекарства рекомендуется использовать строго по врачебному назначению, дробно, в малых дозах, после приёма пищи; Некоторые исследователи отмечают влияние на развитие гастритов глистных инвазий, хронического стресса , агрессивных химических веществ, проглоченных случайно или намеренно. Основные внутренние относящиеся к нарушению гомеостаза причины гастрита: Врождённая предрасположенность человека к желудочно-кишечным заболеваниям; Дуоденальный рефлюкс — патологическое вбрасывание желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Желчь, попадая в полость желудка, изменяет рН сока и раздражает слизистую оболочку. Первоначально развивается воспаление антральной части желудка, а затем вовлекаются другие его отделы; Аутоиммунные процессы, повреждение на иммунном уровне защитных свойств клеток слизистой оболочки желудка. В результате клетки прекращают нормальное функционирование, теряют первоначальные свойства. Этот феномен запускает каскад мелких реакций, изменяющих рН сока, и приводит к постоянному раздражению стенок желудка. Происходит эндогенная интоксикация и нарушение сопротивляемости слизистой оболочки к агрессивной среде желудочного сока; Нарушения гормонального и витаминного обмена, рефлекторное воздействие патогенеза соседних с желудком органов. Виды гастрита: С помощью инструментальных и функциональных методов диагностировано множество вариантов гастритов. Однако все разделяются на гастриты с: Нормальной или повышенной кислотностью; Нулевой или пониженной кислотностью. Симптомы гастритов с пониженной или повышенной кислотностью в целом различить можно, однако окончательный диагноз ставится на основании исследования желудочного сока, полученного при зондировании, а также внутрижелудочной рН-метрии с помощью введенных в желудок специальных датчиков. Последний метод удобен тем, что возможно длительное мониторирование показателей желудочного сока. В отдельных случаях рН желудочного содержимого определяют косвенным методом, при исследовании рН мочи. Гастрит с повышенной кислотностью Характеризуется сильными болями в области солнечного сплетения или в области пупка, как правило, приступообразного характера. Боль стихает после приёма диетической пищи, усиливается в перерывах между трапезами. Боль в правом подреберье — свидетельство попадания желудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Патология характеризуется изжогой, утренней тошнотой, тухлой отрыжкой, урчанием в животе, диареей запоры чаще характерны для гастритов с низкой кислотностью , привкусом металла во рту. В отдельных случаях заболевание протекает субклинически, с периодическими обострениями после употребления алкоголя, лекарственных препаратов группы НПВС, сердечных гликозидов наперстянки , препаратов калия, гормонов преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона. Приступ может быть спровоцирован употреблением «тяжелой» пищи. Тип гастрита определяется с помощью врачебного исследования. Гастрит с пониженной кислотностью Кислота в желудке участвует в первичном расщеплении грубых волокон пищи. Уровень рН 6,5-7,0 — это пониженная кислотность желудочного сока. При снижении уровня кислотности происходит замедление денатурации и расщепления белков, и, как следствие, перистальтики кишечника. Поэтому наряду с болями, важными симптомами анацидного гастрита с пониженной кислотностью являются запоры, дурной запах изо рта, и гнилостные, бродильные процессы в желудке. Гастрит с пониженной кислотностью чаще проявляется тяжестью в животе, быстрым насыщением после приёма пищи, усиленным образованием кишечных газов. В отдельных случаях заболевание может поддаваться корректировке с помощью приёма пищеварительных ферментов фестала, гастала. Лечить анацидный гастрит можно в домашних условиях, это очень просто. Поскольку желудочный сок обладает пониженными свойствами, следует длительно пережевывать пищу. Тщательное измельчение пищевого кома в ротовой полости и обработка его слюной, является эффективным неврачебным способом терапии гастритов.
Как правило, на неё отводится 15 минут, но при отсутствии патологий процесс занимает не больше 2-5 минут. ФГДС может проходить под: лёгкой седацией обезболиванием ; местным наркозом. Чаще всего врачи используют местное обезболивание — орошение слизистой глотки и корня языка специальным анестетическим препаратом. Это надёжный, проверенный годами метод, который не даёт каких-либо осложнений, легко переносится пациентами любого возраста. Он позволяет снизить рвотный рефлекс и успокоить пациента, не даёт осложнений. Уже через 10-15 минут обследуемый чувствует себя так же, как и прежде. Наркоз медикаментозный сон проводится при отсутствии противопоказаний, переносится легко, даёт возможность избежать негативных эмоций от процедуры, а также спокойно и качественно работать врачу-эндоскописту. Медикаментозный сон проводится во многих странах мира на регулярной основе при проведении стандартной эндоскопической процедуры слип-эндоскопии. Местная анестезия чаще является исключением из правила и проводится при наличии противопоказаний к внутривенной седации, которых крайне мало. Осложнения после ФГДС возникают редко. К ним относятся: сухость или першение во рту, головная боль из-за сильной нервозности пациента. При расправлении стенок желудка во время процедуры может появиться отрыжка воздухом. Заразиться при ФГДС невозможно, если оборудование обрабатывается и стерилизуется не вручную, а в автоматических установках для мойки эндоскопов. Лечение острого гастрита Первостепенная задача в лечении острого гастрита — устранить причины болезни и не допустить развития осложнений. Тактика лечения подбирается доктором индивидуально, она зависит от причин и тяжести заболевания. На начальном этапе для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана тёплой воды, после чего нужно вызвать рвоту. Затем в первые 12, 24, 48 часов показаны холодные компрессы на верхнюю часть живота, голодание и покой с дальнейшим назначением щадящей диеты и постепенным расширением рациона. Переход на здоровое питание осуществляется приблизительно в течение 14 дней. Важно соблюдать основные правила диеты: показана парено-варёная пища, термически правильно обработанная; питание должно быть дробным — маленькими порциями по 5-6 раз в день; из рациона необходимо исключить жирную, жареную и острую пищу, а также алкоголь, кофе и сигареты; категорически запрещается переедание и хаотическое поглощение пищи; необходимо соблюдать режим питания и отдыха [2]. Второй этап — медикаментозная терапия. При лечении острого гастрита назначают: гастропротекторы — защищают повреждённую слизистую оболочку желудка от агрессивных факторов например, Helicobacter pylori и стимулируют её восстановление;.
Заболевания Аутоиммунный атрофический гастрит гастрит тип А Аутоиммунный атрофический гастрит гастрит тип А - это иммунное, неинфекционное воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее в результате выработки антител в организме против собственных клеток желудка. Причина аутоиммунного гастрита неизвестна. Эта иммунная реакция вызывает разрушение клеток; Париетальные клетки - это главные клетки желудка, производящие соляную кислоту которая, как известно, необходима для нормального пищеварения и вещество, называемое "внутренним фактором Кастла" — без которого не усваивается витамин В12; Воспалительное разрушение париетальных клеток, таким образом, приводит к низкой продукции уровень соляной кислоты гипохлоргидрия или ахлоргидрия и может привести к железодефицитной анемии и дефициту витамина В12, а также является фактором риска предраковых состояний желудка. Группы риска: Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Большинство людей с этим заболеванием - пожилые люди обычно старше 60 лет , хотя молодые люди в возрасте 30-60 лет также могут заболеть. Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет.