Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма. Анемия встречается почти у 40% людей преклонного возраста. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие. Признаки железодефицитной анемии от умеренной до тяжелой.
Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения
Дом престарелых в Гатчине «Родные люди» будет рад вам помочь. Мы предлагаем:.
Железодефицитная анемия у пожилых пациентов является следствием недостаточного поступления железа или потери крови. Кроме этого, к факторам возникновения малокровия можно отнести: кровопотерю, внутренние кровотечения; плохое усвоение основных витаминов, поступающих в организм с пищей; повышенный уровень плазмы; длительный прием цитостатиков и антибиотиков; отсутствие физических нагрузок; недостаточное пребывание на свежем воздухе; нарушение режима питания. Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста Анемии в легкой степени проходит незаметно и выявляется при уменьшении количества гемоглобина, либо во время обследования имеющихся хронических болезней. Анемия в средней и тяжелой степени сопровождается симптомами, типичными для проявления недостатка кислорода в организме: повышенная утомляемость;.
Большинство проблем, связанных с диагностикой, лечением и реабилитацией пожилых больных хронической сердечной недостаточностью ХСН , по-прежнему приходится решать врачу-терапевту и врачу общей практики. ХСН на сегодняшний день вполне возможно рассматривать как заболевание пожилого возраста, поскольку в течение последних двух десятилетий существенно изменился «фенотип» больных ХСН: увеличилось число больных старшего возраста, число больных с сохраненной и промежуточной фракцией выброса левого желудочка ФВЛЖ , количество сопутствующих заболеваний и принимаемых лекарственных препаратов. Сопутствующие заболевания могут взаимно провоцировать прогрессирование друг друга, включая декомпенсацию сердечной деятельности, приводя к госпитализациям или летальному исходу. Среди сопутствующих заболеваний особый интерес представляют анемия и железодефицитное состояние дефицит железа. Анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их уменьшения в организме. Дефицит железа сидеропения, гипосидероз — это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее [3]. Железодефицитная анемия ЖДА представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических или физиологических процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи шелушение, трещины кожных покровов , изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия. По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек ХБП , сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания [5]. Результаты крупного исследования RED-HF trial Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности [6]. Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка ЛЖ , почечной дисфункцией и госпитализациями [7, 8]. При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов: Какова причина анемии? Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии? Как правильно назначить лечение? Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо , а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта ЖКТ , прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др. Патогенетические основы коморбидности Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина [4]. Регуляция эритропоэза является сложным и комплексным процессом c участием разных представителей цитокинов. Для окончательной дифференцировки эритроидных клеток необходим эритропоэтин — гликопротеид, первичный медиатор нормальной физиологической реакции на гипоксию, стимулирующий митоз и являющийся гормоном дифференцировки, который способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. ХСН способствует гипоперфузии почек, перераспределению кровотока в них, вазоконстрикции, что приводит к нарушению функции почек практически у каждого 2-го пациента пожилого возраста [10]. Анемия, развивающаяся у больных с ХСН и патологией почек, определяется дефицитом эндогенной продукции эритропоэтина вследствие необратимого уменьшения количества клубочков почек или их относительной ишемии из-за снижения сердечного выброса. По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния. Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11]. Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т.
Частые простудные болезни. Человек легко заражается вирусными инфекциями, а протекают они тяжело. Обострение хронических заболеваний. Сердечно-сосудистые болезни, патологию внутренних органов, так как нарушается тканевое дыхание. Депрессия в связи с хронической усталостью, сонливостью, отказа от привычных дел. Синдром беспокойных ног, обусловленный гипоксией мышц. Проблемы во время беременности, родов. Рождение слабого малыша. Какой вид анемии самый опасный? Одной из самых тяжелых болезней является апластическая анемия. Она связана с тем, что кроветворная система перестает синтезировать эритроциты.
Анемии у пожилых людей
Симптомы анемии в пожилом возрасте. Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста. Основные причины железодефицитной анемии у пожилых людей, симптомы, особенности питания и диета при данном заболевании. У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации. Каковы симптомы анемии у пожилых людей. Симптомы и причины анемии у пожилых Как быстро поднять гемоглобин пожилому человеку Питание при анемии у пожилых людей.
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
На амбулаторном этапе осмотрен кардиологом, проведено эхо-кг — повышение давления в легочной артерии, направлен на стационарное дообследование. При осмотре отмечалась бледность кожных покровов, в легких аускультативно без выраженной патологии. ЧСС 70 в мин. По данным УЗДГ вен нижних конечностей - варикозные изменения. По КТ головного мозга - дисциркуляторная энцефалопатия, смешанная атрофическая гидроцефалия, атеросклероз сосудов головного мозга.
Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26]. Moliner et al.
Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо происходит неравномерное распределение железа. При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента. Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа например, ферропортина. Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина рис. Принципы дифференциальной диагностики Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение.
При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста. Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда , клинических симптомов и признаков смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС , данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида. При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре , отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется.
Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН класс рекомендаций I, уровень доказанности С , а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями.
Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски», — предупредила Ховасова.
Причины анемии у пожилых людей заключаются в заболеваниях, которые приводят к дефициту железа, снижению уровня витамина в12. Также отмечается дефицит фолиевой кислоты. Симптоматика малокровия имеет особенность маскироваться под клинические проявления основного заболевания, в связи с чем пониженный гемоглобин ошибочно воспринимается как признак других патологий, а не анемии. Если развилось малокровие у человека старше 60 лет, то это состояние значительно усугубляет течение кардиальных патологий, таких как гипертоническая болезнь, ишемия сердца, атеросклероз. Пациентам этой возрастной группы значительно реже выполняют исследование костного мозга, поэтому обнаружение сидероцитов, определение количества сидеробластов для более глубокой диагностики также проводится реже. Основными причинами развития малокровия у пациентов пожилого возраста являются наличие хронических очагов воспаления, опухолей толстого кишечника, что приводит к дефициту железа, недостатку витамина В12 в сыворотке крови. Недостаток приемов пищи также влечет за собой повышенную потребность в железе, снижение уровня сывороточного железа. Наличие признаков дефицита В12 при тяжелом недостатке затрагивает работу нервной системы, что способствует развитию фуникулярного миелоза. Терапия анемии у пожилых лиц требует комплексного подхода к лечению. Читать также Серповидноклеточная анемия. Диагностика и лечение Патогенетические варианты анемии Анемия у пожилых женщин и мужчин имеет такой же патогенез, как и у молодых лиц, однако, ее пусковыми механизмами являются. Вторичное состояние Хронические патологические процессы, развившиеся на фоне возрастных изменений, а также те, которые появились за жизнь пациента. К ним относятся аутоиммунные состояния, например, тиреоидит или сахарный диабет, инфекционные заболевания, которые перешли в хроническую фазу, раковые поражения органов пищеварения, в частности толстого кишечника, или других локализаций в терминальной стадии. Также играют роль хронические болезни органов, например хроническая болезнь почек. Наличие таких патологий дает один из ответов на вопрос, почему у пожилого человека достаточно часто отмечается малокровие.
Анемия (малокровие)
У детей важно учитывать возраст при постановке диагноза "анемия". Иногда болезнь может не проявляться явно. Однако из-за нарушения поставки кислорода к тканям при анемии может возникнуть гипоксия - недостаток кислорода в тканях. Поэтому анемия часто сопровождается характерными симптомами, такими как повышенная утомляемость, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение тахикардия и бледность кожи.
Причины развития анемии Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь первичная , однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний. Анемия может быть как врожденной, так и вторичной или приобретенной. В клинической практике существуют различные классификации анемических состояний, которые учитывают различные аспекты проблемы.
Лабораторные классификации, упомянутые выше, используются преимущественно для диагностики и определения причины заболевания. Для клинической практики наиболее актуальна классификация, основанная на причинах возникновения симптомов и частоте их встречаемости. По этому принципу анемии могут быть разделены на следующие группы: Постгеморрагические - возникают в результате кровопотери при различных видов кровотечений; Дефицитные - вызваны недостатком железа, витаминов, микроэлементов или белков, включая железодефицитные анемии ЖДА , анемии из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты; Гемолитические - характеризуются ускоренным разрушением красных кровяных клеток и сокращением их жизненного срока; Генетические и наследственные ; При хронических болезнях АХЗ - возникают при наличии хронической патологии, как врожденной, так и приобретенной, которая подавляет образование крови.
Диагностика и лечение АХЗ требуют комплексного подхода, включая инструментальные методы и различные специалисты в зависимости от основного диагноза. Генетические и наследственные требуют серьезной диагностики и лечения, и в некоторых случаях пересадка костного мозга может быть единственным способом лечения. Однако, поскольку эти формы анемии встречаются редко, в данной статье мы не будем подробно рассматривать их.
Вместе с тем, остальные формы анемии распространены достаточно широко, поэтому о них стоит рассказать подробнее. Классификация и степени тяжести Анемия — это состояние, характеризующееся недостаточным количеством красных кровяных клеток или низким уровнем гемоглобина в крови, что может привести к снижению кислорода, переносимого организмом. В зависимости от изменений размера и цвета красных кровяных клеток можно выделить различные виды анемии.
При макроцитарной происходит патологическое увеличение размера эритроцитов. Например, В12-дефицитная относится к этой группе и характеризуется увеличенными эритроцитами. Микроцитарная, наоборот, связана с уменьшением размера красных кровяных клеток.
Железодефицитная анемия, одна из самых распространенных форм, относится к микроцитарной. Если размер эритроцитов при анемии остается неизменным, такую форму называют нормоцитарной. Например, при анемии хронических заболеваний размер остается в норме, поэтому такое состояние называется нормоцитарной.
Кроме размера, цвет красных кровяных клеток также может изменяться при анемии. В норме эритроциты имеют красный цвет, поэтому их называют красными кровяными клетками. Если цвет при анемии остается в пределах нормы цветовой показатель от 0,86 до 1,06 , такую форму называют нормохромной.
Примером такой анемии является апластическая. Гипохромная возникает, когда красные кровяные клетки становятся бледнее обычного цветовой показатель менее 0,8. Железодефицитная анемия является примером гипохромной анемии.
Анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их уменьшения в организме. Дефицит железа сидеропения, гипосидероз — это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее [3]. Железодефицитная анемия ЖДА представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических или физиологических процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи шелушение, трещины кожных покровов , изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия.
По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек ХБП , сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания [5]. Результаты крупного исследования RED-HF trial Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности [6]. Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка ЛЖ , почечной дисфункцией и госпитализациями [7, 8].
При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов: Какова причина анемии? Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии? Как правильно назначить лечение?
Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо , а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта ЖКТ , прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др. Патогенетические основы коморбидности Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина [4]. Регуляция эритропоэза является сложным и комплексным процессом c участием разных представителей цитокинов.
Для окончательной дифференцировки эритроидных клеток необходим эритропоэтин — гликопротеид, первичный медиатор нормальной физиологической реакции на гипоксию, стимулирующий митоз и являющийся гормоном дифференцировки, который способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. ХСН способствует гипоперфузии почек, перераспределению кровотока в них, вазоконстрикции, что приводит к нарушению функции почек практически у каждого 2-го пациента пожилого возраста [10]. Анемия, развивающаяся у больных с ХСН и патологией почек, определяется дефицитом эндогенной продукции эритропоэтина вследствие необратимого уменьшения количества клубочков почек или их относительной ишемии из-за снижения сердечного выброса.
По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния.
Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу.
Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11]. Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге.
Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы [15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений.
Еще в 2003 г. Androne et al.
В основе лечения анемии лежит обеспечение поступления железа изменением питания. Какие особенности у диеты при железодефицитной анемии легкой или средней степени тяжести , как во время лечения организовать правильное питание и составить меню для взрослых, в том числе пожилых людей и беременных женщин? Об этом вы узнаете из нашей статьи. Железодефицитная анемия отнесена медицинской диетологией к заболеваниям, при которых необходимо усиленное питание.
Оно подразумевает не увеличение объема или калорийности пищи, а большую насыщенность минеральными веществами и витаминами. Для людей, страдающих анемией, наиболее важным элементом, присутствие которого следует повысить, станет железо. Для насыщения рациона железом используют животный белок — говядину, курятину, индейку, яйца. Для сохранения уровня калорийности рациона немного ограничивается употребление простых углеводов. Эта диета предусматривает отказ от раздражающих стенки ЖКТ продуктов — острых, чрезмерно кислых, соленых. Воздействие на организм Легкие формы анемии поддаются коррекции одной только диетой.
Подобранный рацион может восполнить нехватку микроэлементов относительно быстро — за две-три недели. Следование этой схеме питания обеспечивает нормальное функционирование организма, способствует восстановлению его функций. По мере восполнения дефицита железа исчезает слабость, прекращаются приступы головокружения, улучшается работоспособность. Плюсы и минусы лечебного питания Достоинства этой диеты:.
Примерный список обязательных к употреблению продуктов выглядит следующим образом: Животные белки мясо, яйца, морепродукты. Продукты, улучшающие состав крови свиная печень, орехи, свежая зелень. Овощи, фрукты, ягоды желтого и оранжевого цвета сладкий перец, цитрусы, томаты, облепиха.
Натуральный темный мед если нет аллергии. Гречка, сваренная на воде. Нужно быть осторожными с молочными продуктами и употреблять их отдельно от препаратов, содержащих железо. Любителям крепкого чая придется отказаться от своих привычек: чай мешает всасыванию железа в кровь. Режим питания должен быть отлаженным. Принимать пищу желательно в одно и то же время, не допуская сильного чувства голода. Нужно исключить переедание: количество — не значит, качество.
Из рациона рекомендуется исключить сдобу, конфеты, другие сладости, для которых характерно содержание так называемых быстрых углеводов. Запрещен прием алкоголя, так как этиловый спирт ухудшает процесс усваивания полезных микроэлементов. Единственное исключение — красное сухое вино.
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
| Анемия у пожилых людей - лечение, причины и симптомы железодефицитной анемии | Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста. |
| Норма гемоглобина у пожилых людей, как поднять или понизить гемоглобин | Состояние анемии у пожилого человека возможно стабилизировать в том случае, если симптомы анемии проявляются в легком виде. |
| Анемия у пожилых людей - лечение, причины и симптомы железодефицитной анемии | У пожилых людей анемия связана с хроническими заболеваниями, например ревматоидным артритом, хронической почечной недостаточностью. |
Самые распространенные симптомы анемии
Особенности анемии в позднем возрасте анемия симптомы и лечение у пожилых женщин. симптомы, причины возникновения, виды и способы лечения. Симптомы анемии у женщин и мужчин. Проявления анемии будут выражены в разной степени с учётом происхождения и тяжести состояния. Анемия пожилого возраста возникает по причине.
Симптомы анемии
- Особенности анемии у пожилых людей
- Норма белка в крови
- Анемия: причины, симптомы, лечение
- Почему падает гемоглобин
Самые распространенные симптомы анемии
Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь (первичная), однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний. Симптомы и причины анемии у пожилых Как быстро поднять гемоглобин пожилому человеку Питание при анемии у пожилых людей. "У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии.
Анемия у пожилых: признаки, симптомы и лечение
| Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте | Комиинформ | Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. |
| Laboratory criteria for the diagnosis of anemic syndrome in the elderly | Узнайте последствия низкого гемоглобина у мужчин, а также о предшествующих симптомах и степенях развития мужской анемии. |
| Анемии у пожилых людей | Советы доктора | Возраст – с возрастом у людей чаще развивается анемия. |
| Анемия у пожилых женщин и мужчин: лечение, питание, диагностика | Анемия у мужчин обуславливается понижением гемоглобина до минимума 109г/л. |
| Laboratory criteria for the diagnosis of anemic syndrome in the elderly | Лечение анемии в пожилом возрасте направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, устранение основной причины заболевания и симптоматическую поддержку. |