Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Проект посвящен разработке мероприятий по профилактике и лечению хронического гастрита, включая информационную кампанию и предложения по изменению образа жизни.
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)
Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной.
121. Гастриты.
Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой желудка, которое в зависимости от длительности течения может усугубиться дистрофическими изменениями. Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета.
Виды гастрита
Атрофия слизистой; 4. Кишечная метаплазия; 5. Степень обсеменения НР. В настоящее время практически не используется. Физиологичный, более информативный и совершенный метод исследования. Диагностика Helicobacter pylori Выделяют две группы методов верификации H. Если проведение ЭГДС не предполагается, предпочтение отдается неинвазивным тестам.
Cellini M. Tozzoli R. Autoantibodies to parietal cells as predictors of atrophic body gastritis: a five-year prospective study in patients with autoimmune thyroid diseases. Sibilla R. Chronic unexplained anaemia in isolated autoimmune thyroid disease or associated with autoimmune related disorders. Clin Endocrinol Oxf. Pan X. Veijola L. Association of autoimmune type atrophic corpus gastritis with Helicobacter pylori infection. World J. Lauwers G. Defining the pathologic diagnosis of metaplasia, atrophy, dysplasia, and gastric adenocarcinoma. J Clin Gastroenterol. Molecular specificity and functional properties of autoreactive T-cell response in human gastric autoimmunity. Faller G. Anti-gastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in-situ binding sites and clues for clinical relevance. Virchows Arch. Minalyan A. Lewis M. Autoimmune atrophic gastritis: current perspectives Clin Exp Gastroenterol. Autoimmune gastritis presenting as iron deficiency anemia in childhood. Tefferi A. The biochemical basis of cobalamin deficiency. Mayo Clin. Melhem A. Acute myocardial infarction and pulmonary embolism in a young man with pernicious anemia-induced severe hyperhomocysteinemia. Thromb J. Shamkani W. Acute myocardial infarction in a young lady due to vitamin B12 deficiency induced hyperhomocysteinemia. Heart Views. Metz J. Cobalamin deficiency and the pathogenesis of nervous system disease. Ralapanawa D. B 12 deficiency with neurological manifestations in the absence of anaemia. BMC Res. Vasconcelos O. Potential outcome factors in subacute combined degeneration: review of observational studies. Saperstein D. Peripheral neuropathy due to cobalamin deficiency. Douaud G. Lahner E. Pernicious anemia: new insights from a gastroenterological point of view. Zhu J. Atrophic glossitis is attributed to cobalamin deficiency. Shanghai J. Carabotti M. Upper gastrointestinal symptoms in autoimmune gastritis: A cross-sectional study. Coati I. Wong H. Immunohistochemical features of the gastrointestinal tract tumors. Torbenson M. Autoimmune gastritis: distinct histological and immunohistochemical findings before complete loss of oxyntic glands. Rugge M. Operative Link for Gastritis Assessment gastritis staging incorporates intestinal metaplasia subtyping. Burkitt M. Review article: pathogenesis and management of gastric carcinoid tumours. Aliment Pharmacol. Zhou K. Gastric carcinoids: classification and Diagnosis. In: Pisegna R. Management of Pancreatic Neuroendocrine Tumors. Classification, clinicopathologic features and treatment of gastric neuroendocrine tumors. Autoimmune atrophic gastritis: current perspectives. Decrease of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylorigastritis after cure of infection. Эмбутниекс — д. Логинова ДЗМ, Москва; e-mail: y.
Причина аутоиммунного гастрита неизвестна. Эта иммунная реакция вызывает разрушение клеток; Париетальные клетки - это главные клетки желудка, производящие соляную кислоту которая, как известно, необходима для нормального пищеварения и вещество, называемое "внутренним фактором Кастла" — без которого не усваивается витамин В12; Воспалительное разрушение париетальных клеток, таким образом, приводит к низкой продукции уровень соляной кислоты гипохлоргидрия или ахлоргидрия и может привести к железодефицитной анемии и дефициту витамина В12, а также является фактором риска предраковых состояний желудка. Группы риска: Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Большинство людей с этим заболеванием - пожилые люди обычно старше 60 лет , хотя молодые люди в возрасте 30-60 лет также могут заболеть. Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет. Факторами риска аутоиммунного гастрита являются: Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител.
Все это называется: нарушение пищеварительного процесса. Кроме того, у человека, который заработал гастрит, наблюдается ощущение усталости, снижение общего хорошего состояния организма и быстрая утомляемость. При несоблюдении правил лечения, прописанного врачом и, конечно же, диеты, возможно дальнейшее перерастание гастрита в острую, затяжную форму, также может возникнуть язва желудка. Ниже мы рассмотрим этиологию и патогенез обеих форм этого воспалительного процесса. Внешняя этиология: вредные привычки в пище острая, жареная и копченая пища ; нерегулярные приемы недоброкачественной пищи; употребление алкоголя, ведь он способствует усиленному выделению желудочного сока; курение особенно постоянное курение, особенно на голодный желудок ; профессиональные факторы, особенно вредное производство условия запыленности. Внутренняя этиология: нарушение кровообращения и дыхания, которые ведут к тканевой гипоксии; воспаления легких, по большей мере хронические, воспаления внутренней поверхности рта, а также носа и глотки; нарушение пищеварения; хронические гепатиты, панкреатиты, цирроз печени и др. Патогенез гастрита Среди достаточно распространенных симптомов данного заболевания можно назвать ноющую тупую боль в области живота, ощущение тяжести в желудке, изжогу, тошноту, расстройство аппетита и неприятный привкус в ротовой полости. На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока.
Гастрит: описание патогенеза
О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. аутоиммунного тиреоидита. Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.
Симптомы и лечение гастрита
Причиной экзогенного гастрита выступают внешние факторы — в виде алкоголя, радиации, химических веществ и некоторых лекарственных препаратов; специфическую. Речь идёт о специфической этиологии ХГ, который возникает, например, при болезни Менетрие, аллергиях и т. Кроме того, в классификацию включены и вторичные формы хронического гастрита, обусловленные другими патологиями такими как геморрагический васкулит, болезнь Крона или саркоидоз. При аутоиммунном ХГ поражены: фундальный отдел желудка; тело органа.
Это генетическое заболевание, передающегося по аутосомно-доминантному типу - часто в сочетании с другими патологиями аутоиммунного характера СД-1, синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото и проч. С точки зрения патогенеза речь идёт об аутоиммунном процессе, когда в желудке человека появляются антитела, негативная деятельность которых направлена на париетальные клетки органа и их составные части. Как результат — происходит атрофия слизистой оболочки органа.
Если париетальных клеток становится всё меньше и их число снижается до критического уровня, это чревато анацидным состоянием. Поскольку желудок не может, как прежде, в норме вырабатывать соляную кислоту, вследствие этого начинается гиперплазия G-клеток. Уровень гастрина в кровяной сыворотке повышается, а по причине гипергастринемии энтерохромаффиноподобные клетки обретают склонность к гиперплазии.
В некоторых случаях это и становится причиной рака желудка. Риск того, что у таких пациентов появится желудочная карцинома, возрастает примерно в три раза. К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков: вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками.
Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально; железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен.
Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа. В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах.
Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов.
Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань. Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа.
Длительное использование анальгетиков приведет к усилению воспаления и быстрому распространению патологического процесса. На какие симптомы следует обратить внимание в первую очередь: Чувство тяжести в верхней части живота через 20-30 минут после любого приема пищи. Изжога — жжение под грудиной, поднимающееся к глотке. Изжога характерна для гастрита с повышенной кислотностью желудка.
Тошнота сразу после еды или при большом перерыве между приемами пищи. Состояние может сопровождаться приступами рвоты с остатками еды. Металлический привкус во рту, отрыжка с неприятным запахом. Белый налёт на языке.
Ухудшение аппетита. Тянущая боль в области пупка, отдающая в спину. Это может быть сигналом о проблемах с поджелудочной железой. В периоды обострений возможно повышение температуры до субфебрильных значений 37,2 — 37,5 , общая слабость, озноб, головокружение.
Симптомы могут проявляться комплексно или по отдельности, но каждый из них — повод для обращения к врачу-гастроэнтерологу. Широко известные средства от изжоги и боли в желудке, могут нанести непоправимый вред здоровью и дать противоположный результат. Существуют и неспецифические признаки гастрита, которые также требуют внимательного отношения. К этим симптомам относятся: трещины в уголках губ, повышенная потливость, ломкость ногтей, секущиеся волосы, излишняя сухость кожи.
Более поздние признаки Если игнорировать первые симптомы болезни и не лечить ее на начальной стадии, гастрит переходит в более тяжелые формы. Значительное поражение слизистой оболочки желудка сопровождается симптомами, требующими экстренной медицинской помощи: постоянная острая боль в желудке, жжение в верхней части живота, отдающая в другие органы; рвота с примесью гноя или крови — признак избыточного выделения кислоты и тяжелого изъязвления слизистой; стул черного цвета из-за желудочно-кишечного кровотечения; рвота, похожая по цвету на кофейную гущу — признак разрушения слизистой и кровотечения. Потеря времени при обращении за экстренной помощью грозит серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода. Рисунок 2.
Памятка — на что обратить внимание и заподозрить гастрит. Чтобы выяснить причины патологии, необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование, от этого зависит характер и состав дальнейшего лечения. Основные виды исследований при гастрите: Эзофагогастродуоденоскопия — исследование состояния внутренней стенки желудка при помощи аппарата с зондом, оборудованным видеокамерой. Анализ помогает выявить участки пораженного эпителия и наличие язв и эрозий на слизистой.
Рентген с контрастированием для выявления узлов и эрозий. Внутрижелудочная рН-метрия — определение кислотности желудка для назначения специфического лечения. Дыхательный тест на хеликобактер — современный и высокоинформативный метод определения наличия в организме Helicobacter pylori путем анализа концентрации углерода в выдыхаемом воздухе. Исследование желудочного сока для оценки секреторной функции желудка.
Обязательные лабораторные анализы — общий и биохимический анализ крови, анализ кала. Лечение гастрита Терапия должна проводиться системно с учетом особенностей и характера заболевания, причин воспаления, наличия сопутствующих патологий и данных комплексного обследования. Схему лечения назначает только врач-гастроэнтеролог, любое самолечение категорически исключено. Диета при гастрите Строгое соблюдение назначенной врачом диеты — важная составляющая эффективного лечения гастрита.
Диета назначается в зависимости от кислотности желудка. При пониженной кислотности врач поможет разработать индивидуальный стиль питания. Продукты, входящие в рацион, должны умеренно стимулировать секреторную функцию желудка. Основные компоненты диеты: супы на обезжиренном мясном или рыбном бульоне; каши на воде; блюда из вареных и тушеных овощей, свежие овощи и фрукты; кисломолочные продукты.
При пониженной кислотности не рекомендуют употреблять соленые огурцы, квашеную капусту, маринованные продукты. Из рациона следует исключить белый хлеб и сдобную выпечку, консервы, копчености, блюда из любых бобовых, чеснок. Острые продукты и приправы не являются причиной гастрита, но раздражают слизистую желудка, усиливая воспаление. При повышенной кислотности рацион предусматривает частое дробное питание.
Исключается острая маринованная пища, жирное мясо и другие продукты, раздражающие слизистую. Составить диету в любом случае поможет врач-диетолог или врач-гастроэнтеролог.
Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ. Рентгеноскопия пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки— исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса. Лечение хронического гастрита Никогда не пытайтесь лечиться самостоятельно! Эффективное лечение хронического гастрита проводят амбулаторно, под контролем врача в специализированном, многопрофильном лечебном учреждении.
Курс лечения, включая диагностику инструментальные методы и лабораторные , рассчитан на 14 дней. Несвоевременное обращение к врачу и самолечение опасно своими осложнениями: эрозированием слизистой желудка, 12-ти перстной кишки, с последующим образованием язв, кровотечением из язв, прободением и проникновением язв в соседние органы и брюшную полость; постепенным формирований сужений в месте перехода желудка в 12-ти перстную кишку; развитием рака желудка, особенно при наличии инфекции Helicodacter pilori. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса омепрозол, лосек, контралок, нексиум, париет и др. Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация уничтожение Helicobacter pylori в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин.
В качестве активного вещества в них может быть висмута трикалия дицитрат или ребамипид. Гастропротекторы способны образовывать защитную плёнку на поражённом участке слизистой оболочки, создавая условия для заживления. Препараты помогают восстановить её защитные свойства — образование слизи и выработку простагландинов3,12. Понравилась статья? Да, конечно! Источники: 1. Флок, К. Питчумони, Нил Р. Флок и др. Петров В. Ивашкин В. Недоспасова, Д. Пачуашвили Н. Сравнительная морфологическая характеристика хеликобактерного и аутоиммунного гастрита. Реабилитация, Врач и Здоровье. Белковец А.
Защита документов
| Хронический гастрит. Общие сведения | Статья в журнале «Молодой ученый» | Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении. |
| Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747 | Поэтому описание гастритов, имеющих приблизительно одинаковые клинические симптомы, но отличающихся глубинными механизмами патогенеза. |
Этиология гастрита
| Проект по профилактике и лечению хронического гастрита | Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. |
| Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия | Патогенез данного заболевания включает в себя 2 основных компонента: нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к дуоденогастральному рефлюксу. |
| Вы точно человек? | Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. |
Патогенез заболевания
- Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
- ЗНАЧИМОСТЬ И АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ И МЕТОДЫ ЕЕ РЕШЕНИЯ
- 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита
- Патогенез хронического гастрита. Гастроэнтеролог в Алматы
- Этиология и патогенез хронического гастрита
Гастрит: описание патогенеза
Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Кроме того, существует неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору.
Причины гастрита
- Что такое гастрит
- Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
- Лечение гастрита от ведущих докторов | Лучшие клиники | Отзывы |
- Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
- Этиологические факторы и классификация заболевания
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Аутоиммунный гастрит остается недостаточно изученным заболеванием с неустановленной распространенностью и неспецифической клинической картиной. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. патогенеза, этиологии и лечения хронического гастрита с. Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.