Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. Симптомы анемии в пожилом возрасте.
Анемия у мужчин
Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов: Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения нарушение функции тканевого дыхания в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Присущ исключительно железодефицитной анемии: замедление активности ферментов, содержащих железо, участвующих в тканевом дыхании клеток. Основой формирования железодефицитной анемии является дефицит железа в организме. Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, а именно его железосодержащей части — гема. Эритроцит, гемоглобин и гем Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии: Прелатентная — скрытая форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений. Латентная — нарушается тканевое дыхание и ферментативная активность. Анемия — снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов [1]. Патогенез В12-дефицитной анемии Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красных кровяных клеток вследствие дефицита витамина В12 или В9 фолиевой кислоты. При дефиците витамина В12 прежде всего страдают: костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта.
В красном ростке кроветворения появляется мегалобластный тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего формируются очень крупные клетки — мегалобласты, а из них мегалоциты; нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов; красные кроветворные клетки гибнут рано. В это же время снижается гранулоцитопоэз образование гранулоцитов, которые представляют собой самую многочисленную группу лейкоцитов и тромбоцитопоэз образование тромбоцитов. Типы кроветворения При недостатке витамина В12 нарушается обмен жирных кислот и накапливаются нейротоксичные метилмалоновая и пропионовая кислоты. Синтез миелина вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон нарушается. Повреждаются задние и боковые спинномозговые столбы [3]. Классификация и стадии развития анемии I. Классификация анемий по морфологии размеру эритроцитов Макроцитарная — тип анемии, при которой образуются эритроциты крупных размеров макроциты : дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты; эритролейкоз — это редкая форма острого миелоидного лейкоза рака кроветворной системы , характеризующаяся наличием в крови большого количества ядерных эритроцитов; миелодисплазия — врождённое заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в позвоночном столбе и спинном мозге и нарушениями миелоидного кроветворения образования эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и моноцитов. Как правило, доброкачественные опухоли при миелодисплазии представлены кистами, реже встречаются другие формы новообразований. Анемия микроцитарная — разновидность анемий, которые характеризуются уменьшением размеров эритроцитов.
Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски", — предупредила Ховасова.
Преимущество отдается средствам для внутреннего применения, поскольку феррум всасывается из просвета кишечника. Препараты в форме растворов для внутримышечного введения имеет смысл назначать тогда, когда у пациента отмечаются нарушения всасывания, обусловленные другими патологическими процессами.
Дозировка составляет 300 мг двухвалентного железа сульфат или фурамат за сутки. Прием осуществляется во время еды, поскольку именно таким образом достигается лучшая усвояемость. Железораспределительные анемии ЖРА К группе железораспределительных анемия относят В12-дефицитную и фолиеводефицитную. Первая подразумевает недостаточное поступление цианокобаламина с пищей. После подтверждения диагноза врачи назначают длительный заместительный курс по 1000 мг внутримышечно до момента нормализации цифр гемоглобина и эритроцитов.
После этого доза снижается вдвое, а лечение продолжается 2-3 недели с целью формирования депо витамина. Важно учитывать, что если такую анемию не долечить, то вероятность развития рецидива заболевания. Назначение фолиевой кислоты не показано, поскольку она способна спровоцировать развитие неврологических проблем. Терапия дефицита фолиевой кислоты при анемичном синдроме подразумевает ежедневное употребление заместительной терапии в дозе 5 миллиграмм за сутки. Тяжелые состояния требуют парентерального назначения лекарственного средства.
Его возможно использовать длительно, особенно если у пациента диагностируется гемолиз невыясненного генеза или опухолевые процессы. С особой осторожностью фолиевая кислота применяется у эпилептиков, поскольку она способна спровоцировать усугубление течения этого заболевания. При комбинированном течении малокровия врачи прибегают к помощи комплексной терапии, назначая своим пациентам одновременно препараты железа, фолиевой кислоты и витамина В12.
Терапия Анемия Гематология Витамины группы В необходимы организму для полноценного обмена веществ. Большинство из них не обладает способностью к накоплению в организме, за исключением цианокобаламина или витамина В12. Он отвечает за образование клеток крови — эритроцитов, и при его длительном и выраженном дефиците, например, на фоне резекции желудка или атрофического гастрита, могут возникать явления тяжелой мегалобластной анемии. Такое состояние особенно типично для пожилых людей, имеющих различные патологии пищеварения и проблемы с питанием.
Особенности анемии у пожилых людей
Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии. Профилактический прием препаратов железа в группах риска. Аспирационная биопсия костного мозга при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней.
Симптомы анемии при беременности ничем не отличаются от вышеперечисленных. Ориентироваться стоит на показатели анализа крови. Самое время изменить диету и обратиться к врачу за консультацией по поводу перинатальных препаратов, восстанавливающих уровень железа. Анемию при беременности нельзя недооценивать: из-за нее могут возрасти риски выкидыша, осложнений или преждевременных родов. Симптомы анемии у женщин после 40 и после 50 лет могут возникать из-за обильных длительных кровотечений, которые часто сопровождают наступление менопаузы. Учащенный пульс, головную боль, подавленное настроение и слабость можно принять за обычные признаки возрастных изменений, не заметить второго заболевания. Все это, конечно, может влиять на длительность и тяжесть анемии.
Симптомы анемии у женщин, причины и лечение могут определяться и другими факторами. Так, в списке — чрезмерное употребление кофе или чая, вегетарианство, индекс массы тела ниже нормы или голодание например, соблюдение поста или лечебное голодание.
В рационе пациента должны в достаточном количестве присутствовать продукты животного происхождения красное мясо, яичные желтки, морская и речная рыба, молочные и кисломолочные изделия , богатые витамином С болгарский перец, черная смородина, отвар шиповника, клубника, томаты, зеленые яблоки. Питание должно быть не просто правильным, но и сбалансированным.
Нельзя допускать чрезмерного употребления мясного белка без достаточного количества овощей и фруктов. Для новорожденных детей лучшей профилактикой анемии выступает грудное вскармливание. С молоком матери в организм грудничка попадает достаточное количество железа, витамина В и других питательных веществ. Когда нет грудного молока, выбирайте высокоадаптированные витаминизированные смеси с пробиотиками.
Для профилактики анемии в период беременности женщинам рекомендуют принимать витаминные комплексы с суточной дозой железа и фолиевой кислотой. Эти препараты необходимы и в послеродовой период. Тип витаминов, их дозировку подбирает врач с учетом диагноза, анамнеза, сопутствующих заболеваний и результатов лабораторных исследований. Вопросы и ответы Каковы основные признаки анемии у человека?
Наиболее часто пациенты, испытывающие железодефицит, говорят про общую слабость, утомляемость, головокружение и головную боль, сухость кожи и ломкость ногтей. Как долго следует принимать препараты железа при анемии?
Еще одна причина низкого гемоглобина — дисфункции продуцирующих органов. К примеру, во время беременности плоду для его правильного развития требуется много железа, с помощью которого синтезируется необходимое количество данного белка. А железо поступает из организма матери, и тот иногда не справляется с «двойной» нагрузкой. Причиной низкого гемоглобина у пожилых и не только людей могут стать внутренние кровотечения, у женщин — гинекологические. Сам гемоглобин делится на различные виды, и у взрослого человека, плода и эмбриона он не одинаков. Также современная медицина разделяет железосодержащий белок на нормальный и патологический, имеющие между собой определенные отличия как в структуре, так и в функциональности.
Мало выявить низкий уровень гемоглобина у человека, обязательно нужно понять, с чем это связано. Без точной информации нормализовать показатели, конечно, можно, но данные меры будут лишь временными. Выделяют несколько наиболее частых факторов, напрямую влияющих на падение уровня гемоглобина в крови. Так происходит, если: Человек по тем или иным причинам часто теряет большие объемы крови. К примеру, это может быть регулярное донорство. Однообразно и недостаточно питается. Страдает хроническим энтеритом или тяжелыми инфекционными заболеваниями. Слишком увлекается вегетарианством.
Анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения
Важно помнить, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а проявление и/или осложнение другого серьезного заболевания. Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Особенности анемии в позднем возрасте анемия симптомы и лечение у пожилых женщин.
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. симптомы, причины возникновения, виды и способы лечения.
Анемия: разновидности, симптомы, лечение
Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л. Признаки анемии у мужчин. Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто. Особенности анемии в позднем возрасте анемия симптомы и лечение у пожилых женщин.
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль , шум в ушах , могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности. Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож. Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии , усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума. Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести. Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии.
При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль , шум в ушах , могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности. Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож. Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии , усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Основные причины анемии. По этиологии анемии у гериатрических пациентов разделяют на обусловленные пищевым дефицитом железа, фолатов, витамина В12 , постгеморрагические, анемии хронических заболеваний, анемии при хронической болезни почек и анемии у больных гематологическими неоплазиями [13]. В ряде случаев этиология анемий остается неясной, и диагностируется анемия неустановленного гене-за [26; 27]. В настоящее время анемии неясного значения обычно расцениваются как анемии хронических заболеваний или идиопатические цитопении неясного значения idiopathic cytopenia of unknown significance — ICUS с изолированной анемией isolated anemia — ICUS-A [28].
У ряда пациентов с цитопенией выявляются соматические мутации в лейкоцитах при отсутствии диагностических критериев для диагностики МДС или других гематологических неоплазий, что расценивается как клональная цитопения неустановленного значения: clonal cytopenia of undetermined significance — CCUS [28]. В пожилом и старческом возрасте чаще встречаются МДС, другие заболевания системы крови, хроническая болезнь почек, заболевания желудочно-кишечного тракта, которые могут сочетаться, что способствует увеличению частоты анемий [6; 13]. Наиболее часто при анемии у гериатрических пациентов в Европе выявляются повышение уровня С-реактивного белка СРБ , снижение скорости клубочковой фильтрации СКФ , функциональный и абсолютный дефицит железа, реже дефицит витамина В12 и фо-латов, тромбоцитопения и лейкопения [29]. Значение анемии у гериатрических пациентов. Анемический синдром является независимым фактором риска кардиоваскулярных заболеваний, снижения мобильности пациентов, увеличения депрессии, когнитивных нарушений, делирия, падений, снижения качества жизни, увеличения частоты и длительности госпитализации и, в конечном итоге, увеличения вероятности летального исхода [11; 13; 30; 31]. Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Нередко супплементация необходимого компонента препараты железа, витамин В12 или устранение основной причины корректирует анемию, в других случаях необходимы препараты эритропоэтина или трансфузии эритроцитарной массы [13]. Лечение анемического синдрома у гериатрических пациентов должно обеспечивать баланс между безопасностью лечения и удовлетворительным качеством жизни [32]. Железодефицитные анемии Дефицит железа является причиной анемии более чем у половины гериатрических пациентов [6] и может приводить к развитию железодефицитной анемии — ЖДА отсутствие железа запасов , анемии хронических заболеваний — АХЗ секвестрация железа при нормальных или повышенных запасах железа или их сочетанию [33].
Основными причинами ЖДА у пожилых лиц являются недостаточное содержание железа в пище, снижение абсорбции железа атрофический гастрит, инфекция Helicobacter pylori , оккультные кровопотери вследствие опухолевых и неопухолевых заболеваний язвенная болезнь, геморрой, сосудистые мальформации, дивертикулез, болезнь Крона и приема медикаментов, в том числе нестероидных противовоспалительных препаратов, дезагрегантов и антикоагулянтов [34; 35]. Этиологические факторы могут сочетаться малнутриция, снижение абсорбции железа и прием медикаментов, например, ингибиторов протонной помпы; оккультные кровопотери при доброкачественных и зло- качественных заболеваниях и прием дезагре-гантов , часто встречается комбинация ЖДА с АХЗ, что создает дополнительные сложности клинической и лабораторной диагностики [31; 36]. Дефицит железа даже при отсутствии анемии может приводить к ухудшению самочувствия, снижению толерантности к физическим нагрузкам и развитию общей слабости [37]. При обследовании пожилых лиц, проживающих в домах престарелых, установлена связь между дефицитом железа, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности [38]. Это может быть обусловлено недиагностированными заболеваниями опухоли, хроническая болезнь почек, воспаление , дефицитом питания и окислительным повреждением тканей, о чем свидетельствует повышенная продукция сывороточного малонового диальдегида при ЖДА [34]. При обследовании более 600 тысяч здоровых взрослых жителей Норвегии установлено, что при нарушениях феррокинетики повышен риск летального исхода от ишеми-ческой болезни сердца [39]. Обмен железа. В организме содержится около 4 граммов железа, из которых наибольшая часть 2100 мг находится в клетках крови и костного мозга, 600 мг в макрофагах различных типов, 1000 мг — в клетках печени, 400 мг железа — в других клетках [40]. Метаболически активное железо связано с белками, свободные ионы железа присутствуют в крайне низких концентрациях.
Идентифицировано более 20 белков, участвующих в метаболизме железа, из которых основными являются трансферрин, трансферриновые рецепторы, ферритин, ряд белков-транспортеров двухвалентный транспортер металлов, ферропортин , ферроксидазы и гепси-дин [40; 41]. Ежедневно с пищей в организм поступает 1-2 мг железа, приблизительно такое же количество теряется с потом, клетками эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей [31]. В абсорбции пищевого железа главную роль играет 12-перстная кишка, в меньшей степени начальные отделы тощей кишки, что обусловлено низким рН, оптимальным для всасывания железа [40; 41]. В абсорбции и транспорте железа из энте-роцитов в кровь участвуют белок-носитель гема 1, гем-оксигеназа, дуоденальный цитох-ром Ь, двухвалентный транспортер металлов, гефестин и ряд других компонентов [41]. В составе трансферрина всосавшееся железо поступает через систему воротной вены в печень, где часть железа остается в гепатоцитах и хранится внутриклеточно в составе фер-ритина. Печень располагает наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может быстро освобождаться для метаболических процессов. Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40]. Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41].
Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41]. Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41].
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41].
В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49].
Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение.
Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56].
Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией.
Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина.
Ваш близкий человек страдает от анемии, но вам сложно ухаживать за ним?
Дом престарелых в Гатчине «Родные люди» будет рад вам помочь. Мы предлагаем:.
Как распознать анемию: симптомы и лечение
Такая анемия может быть приобретенной недостаток витаминов, поражение химическими или биологическими ядами, реакция при переливании крови или наследственной нарушение мембран клеток, изменение в структуре гемоглобина и трудности в процессе его синтеза. Возникает как следствие потери крови при кровотечениях. Если костный мозг человека перестает производить достаточное количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, речь идет о симптомах апластической анемии. Ее возникновение нередко связывают с аутоиммунными процессами. Она с одинаковой регулярностью встречается у мужчин и женщин. Именно та, о которой люди думают в первую очередь. Этот тип анемии связан с нехваткой железа и витаминов. Все анемии по степени выраженности делятся на легкую, среднюю и тяжелую. Лечение при этом разное, выбор делает врач.
Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски», — пояснила медик. Анемия у пожилых проявляется слабостью, одышкой, головокружением, учащенным сердцебиением. По словам врача, чаще всего пожилые пациенты страдают от железодефицитной анемии, на втором месте расположилась анемия хронических заболеваний.
Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26]. Moliner et al. Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо происходит неравномерное распределение железа. При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента. Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа например, ферропортина. Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина рис. Принципы дифференциальной диагностики Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста. Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда , клинических симптомов и признаков смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС , данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида. При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре , отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН класс рекомендаций I, уровень доказанности С , а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями.
При ЖДА снижается количество эритроцитов в крови. Чтобы избавиться от анемии, нужно лечить первопричину. Для вспомогательного лечения назначают железосодержащие средства. Для поднятия уровня железа до нормальных показателей в день необходима дозировка 150-300 мг железосодержащего средства 1-2 раза в день. Обычно назначают лекарства на основе сульфата или фумарата железа. Средство лучше принимать во время еды для лучшего усвоения. Нужно тщательно соблюдать дозировки лекарств, так как препараты с железом могут привести к побочным эффектам: нарушению здоровой работы желудка, тошноте и рвоте, запору, сосудистым воспалениям, аллергии, гипотонии, болям в грудине. Нельзя самому себе назначать лекарства — препараты выписывает лечащий специалист. Уровень железа повышают с помощью подходящего питания. В рацион нужно включить продукты, богатые железом, и сочетать их с приемом лекарств. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты и В12 характеризуется более насыщенным оттенком крови. Эритроциты увеличиваются в размерах. Наблюдается снижение лейкоцитов и тромбоцитов, увеличивается количество железа в сыворотке крови. У человека возникают неврологические и психические нарушения. Причины этой анемии таковы:.
Анемия, связанная с дефицитом витамина В12 у пожилых
Затруднением процесса глотания пищи. Бледностью слизистых и кожи, землистым цветом лица. Дистрофическими изменениями в ногтевой пластине, при которых на ней возникают поперечные исчерчения, а сам ноготь приобретает вид ложки. Истончение, выпадение, и седина волос. При запущенной форме малокровия — недержанием мочи. Атрофией слизистой языка и ангулярным стоматитом.
Кариесом зубов или глосситом. Чувством тошноты и отрыжкой после приема пищи, что начинается с першения в горле. Гипотонией, частым падением АД, одышкой. Головокружением, головной болью, шумом в ушах. Тахикардией и отечностью.
Вышеназванные симптомы более характерны для острой формы малокровия, а их выраженность зависит от уровня падения гемоглобина. Если анемию не лечить, она приобретает свойства хронической, или дает осложнения: Атрофия слизистых в ЖКТ и на половых органах. Проблемы с работой дыхательной системы.
Его пьют не в чистом виде, а слегка разведенным кипяченой водой. Употребляют напиток три раза в сутки за 30 мин. Сок следует принимать ежедневно на протяжении 2-3 месяцев, после чего делается перерыв в 1 месяц.
Данный продукт должен употребляться на протяжении целого месяца. Каждый день показано по 100 мл свежеприготовленного сока, разделенных на три приема. Такой напиток разрешается употреблять в больших количествах — до четырех стаканов ежесуточно. Он способствует избавлению от повышенной утомляемости. Смесью из морковного и шпинатного составов рекомендованная пропорция — 3:2. Для более быстрого достижения результата пьют по 100 мл этого сока, повторяя процедуру трижды в сутки.
При наличии анемического синдрома также рекомендован сок из листьев одуванчика. Пьют его однократно по 50 граммов в день. Народные рецепты и методики лечения Нетрадиционная медицина рекомендует использовать следующие полезные вещества: Настойку крапивы. Чтобы приготовить настойку крапивы, столовую ложку высушенного сырья заливают кипятком в количестве одного стакана и оставляют настаиваться. Принимается такое средство до еды троекратно на протяжении дня. Смесь свеклы с черной редькой.
Свеклу и черную редьку натирают на терке и заправляют растительным маслом. Подобный салат не только обладает лечебными свойствами, но и имеет отличные вкусовые качества. Настой рябиновых плодов. Для приготовления настоя из плодов рябины две столовые ложки растительного сырья заваривают 300 мл кипятка. Когда состав настоится, его нужно пить три раза в день по четверти стакана.
Это: устранение причины заболевания; терапия с применением железосодержащих препаратов; поддерживающая терапия. Профилактика анемии Давно известный факт: чтобы не лечить заболевание, достаточно систематически заниматься его профилактикой. В основе профилактики анемии лежит предупреждение дефицита в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.
Главную роль в профилактике малокровия играет правильное питание. В рационе пациента должны в достаточном количестве присутствовать продукты животного происхождения красное мясо, яичные желтки, морская и речная рыба, молочные и кисломолочные изделия , богатые витамином С болгарский перец, черная смородина, отвар шиповника, клубника, томаты, зеленые яблоки. Питание должно быть не просто правильным, но и сбалансированным. Нельзя допускать чрезмерного употребления мясного белка без достаточного количества овощей и фруктов. Для новорожденных детей лучшей профилактикой анемии выступает грудное вскармливание. С молоком матери в организм грудничка попадает достаточное количество железа, витамина В и других питательных веществ. Когда нет грудного молока, выбирайте высокоадаптированные витаминизированные смеси с пробиотиками. Для профилактики анемии в период беременности женщинам рекомендуют принимать витаминные комплексы с суточной дозой железа и фолиевой кислотой.
Эти препараты необходимы и в послеродовой период.
Для установления причин дефицита железа назначают дополнительные инструментальные и лабораторные исследования. Лечение Тактика лечения зависит от типа анемии, степени тяжести, причин возникновения.
При умеренном дефиците железа в крови, общем удовлетворительном состоянии пациента лечение амбулаторное или стационарное. Основные принципы терапии — восполнение железодефицита в организме, устранение причин анемии, сбалансированное питание, здоровый образ жизни. Чтобы нормализовать уровень эритроцитов и гемоглобина в крови принимают железосодержащие препараты.
Их назначают курсом от 3 до 6 месяцев. После восстановления уровня гемоглобина проводится поддерживающая терапия в течение от 4 до 8 недель. Лечение анемии связано с устранением основного заболевания.
С учетом причин дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови назначают препараты для сердечно-сосудистой системы, печени, почек, органов дыхания. При остром наружном и внутреннем кровотечении ликвидируют источник кровопотерь — вводят препараты, повышающие свертываемость крови, перевязывают сосуды, ушивают и удаляют кровоточащие органы и ткани. При тяжелом течении анемии показано переливание плазмы.
Качественный состав крови корректируют путем введения ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.